【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 共一百二十頁。,奧扎格雷（ozagrel） 奧扎格雷可抑制TXA2合成酶，抗血小板聚集，并具有解除血管痙攣(j236。nɡ lu225。n)的作用。能抑制腦血栓形成和腦血管痙攣。用于蛛網(wǎng)膜下腔出血手術(shù)后血管痙攣及其并發(fā)腦缺血癥狀的改善。有出血傾向。,第五十一頁，共一百二十頁。,雙嘧達(dá)莫（dipyridamole，潘生?。?能抑制血小板內(nèi)磷酸二酯酶，使cAMP降解↓；抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞及紅細(xì)胞對(duì)腺苷的攝取，血漿腺苷濃度↑并激活腺苷環(huán)化酶，使血小板內(nèi)cAMP含量↑，從而抑制Ca2+的活化，↓血小板的粘附、聚集(j249。j237。)及釋放功能；↑內(nèi)源性PG活性；輕度抑制血小板PG合成酶，使TXA2生成↓?？膳c阿司匹林合用預(yù)防血栓栓塞性疾病，也可與華法林合用預(yù)防心臟瓣膜置換術(shù)后血栓形成。,第五十二頁，共一百二十頁。,噻氯匹啶（ticlopidine） 為一強(qiáng)效血小板抑制劑。能抑制ADP、花生四烯酸、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集和釋放，防止血栓(xu232。shuān)形成和發(fā)展。用于預(yù)防急性心肌再梗死，腦血管和冠狀動(dòng)脈栓塞性疾病。,第五十三頁，共一百二十頁。,前列環(huán)素（prostacyclin，依前列醇） 可激活腺苷酸環(huán)化酶而使cAMP濃度增高，能抑制多種誘導(dǎo)劑引起(yǐnqǐ)的血小板聚集與釋放，有擴(kuò)張血管、抗血栓形成作用。前列環(huán)素極不穩(wěn)定，半衰期僅2~3min。靜滴用于急性心肌梗死、外周閉塞性血管疾病等。,第五十四頁，共一百二十頁。,血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體阻斷藥 GPⅡb/Ⅲa受體是引起血小板聚集的粘附蛋白的特異性的識(shí)別、結(jié)合位點(diǎn)，因此阻斷GPⅡb/Ⅲa受體即可有效抑制各種誘導(dǎo)劑激活(jī hu243。)血小板聚集。阿昔單抗 （abciximab）是這類藥物中第一個(gè)用于臨床的藥物，主要作為施行血管成形術(shù)等手術(shù)患者的輔助藥，通常與阿司匹林或肝素合用,第五十五頁，共一百二十頁。,二、纖維蛋白溶解藥（fibrinolytic drugs，溶栓藥） 纖維蛋白溶解藥是一類能使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，加速纖維蛋白降解，導(dǎo)致血栓溶解的藥物(y224。ow249。)。 鏈激酶（streptokinase，SK，溶栓酶） 鏈激酶是從C組β溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中制取的一種蛋白質(zhì)，目前已能用DNA重組技術(shù)生產(chǎn)。,第五十六頁，共一百二十頁。,藥理作用 纖溶酶原 纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白 降解產(chǎn)物 對(duì)于形成已久并已經(jīng)機(jī)化的血栓則無溶解(r243。ngjiě)作用,結(jié)合(ji233。h233。),溶栓,鏈激酶,鏈激酶纖溶酶原(m233。i yu225。n)復(fù)合物,（+）,第五十七頁，共一百二十頁。,臨床應(yīng)用 臨床用于治療急性血栓栓塞性疾病如肺栓塞、深靜脈栓塞、腦栓塞、眼底血管栓塞和急性心肌梗死等。但須早期用藥，血栓形成不超過6h療效最佳。 鏈激酶可影響循環(huán)中纖維蛋白原和其他凝血因子（Ⅴ和Ⅶ），介導(dǎo)低纖維蛋白原血癥和加重(jiāzh242。ng)出血傾向。故在應(yīng)用鏈激酶時(shí)，避免同時(shí)應(yīng)用抗凝血藥和抗血小板藥。,第五十八頁，共一百二十頁。,不良反應(yīng) 主要是易引起自發(fā)性出血，可表現(xiàn)為皮膚、粘膜出血，偶發(fā)顱內(nèi)出血，可靜脈注射抗纖維蛋白溶解藥氨甲苯酸等解救。因有抗原性，可引起皮疹、畏寒、發(fā)熱等過敏反應(yīng)，在應(yīng)用前先用H1受體阻斷藥異丙嗪或地塞米松可減少發(fā)生。出血性疾病、嚴(yán)重高血壓、消化性潰瘍(ku236。y225。ng)、有腦出血史或近期手術(shù)史者禁用。,第五十九頁，共一百二十頁。,尿激酶（ urokinase，UK） 是由人腎細(xì)胞合成，自尿中分離而得，無抗原性。能直接(zh237。jiē)激活纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶，使已形成的纖維蛋白溶解。臨床應(yīng)用同鏈激酶，因價(jià)格昂貴，主要用于對(duì)鏈激酶過敏或耐受者。主要不良反應(yīng)為自發(fā)性出血，應(yīng)定時(shí)檢測(cè)血凝情況。,第六十頁，共一百二十頁。,阿尼普酶（anistreplase） 又名茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)活(f249。hu243。)物（APSAC）。為鏈激酶與賴氨酸纖溶酶原以1∶1的比例形成的第二代溶栓藥。賴氨酸纖溶酶原的活性中心暫時(shí)被封閉。進(jìn)入血液的阿尼普酶彌散到血栓纖維蛋白表面，通過復(fù)合物的賴氨酸纖溶酶原活性中心部位與纖維蛋白結(jié)合，緩慢去茴香?；?，活性部位重新開放，激活血栓上纖維蛋白表面的纖溶酶原為纖溶酶，溶解血栓。阿尼普酶選擇性纖維蛋白溶栓作用,第六十一頁，共一百二十頁。,強(qiáng)，很少引起全身性纖溶活性增強(qiáng)。一次靜脈注射即可。血漿t1/2為90~105min。 臨床用于發(fā)病6h內(nèi)的急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)患者的血管再通。不良反應(yīng)有出血、過敏及血壓下降等。,第六十二頁，共一百二十頁。,重組葡激酶（staphylokinase，SAK） 是從金黃色葡萄球菌中分離出來的一種能夠特異性溶解血栓的酶類物質(zhì)，現(xiàn)已能用DNA重組技術(shù)制備。葡激酶與血栓中的纖溶酶原有較高的親和力，在血栓部位與纖溶酶原結(jié)合，激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變(zhuǎnbi224。n)為纖溶酶，從而溶解血栓。臨床用于治療急性心肌梗死等血栓性疾病。不良反應(yīng)與鏈激酶相似，但免疫原性比鏈激酶強(qiáng)。,第六十三頁，共一百二十頁。,重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissuetype plasminogen activator，rtPA） 內(nèi)源性tPA由血管內(nèi)皮產(chǎn)生，目前已用DNA重組技術(shù)制備。是一種含527個(gè)氨基酸的糖蛋白，靜注后迅速從血中消除（需滴注），主要在肝內(nèi)代謝。 rtPA的特點(diǎn)：激活血栓中已與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解(r243。ngjiě)血栓，對(duì)循環(huán)血液中纖溶酶原幾無影響。用于治療急性心肌梗死和肺梗死（6h內(nèi)，越早效果越好）。劑量過大也引起出血。,第六十四頁，共一百二十頁。,瑞特普酶（reteplase） 為第三代溶栓藥，是通過基因重組技術(shù)，改良天然溶栓藥的結(jié)構(gòu)，提高選擇性溶栓效果，半衰期延長(zhǎng)，減少用藥劑量和不良反應(yīng)。 瑞特普酶有以下優(yōu)點(diǎn)(yōudiǎn)：①溶栓療效高，生效快，耐受性好；②生產(chǎn)成本低，給藥方法簡(jiǎn)便，不需要按體重調(diào)整給藥劑量。臨床主要用于急性心肌梗死患者，常見不良反應(yīng)有出血、血小板減少癥，有出血傾向患者慎用。,第六十五頁，共一百二十頁。,第三節(jié) 抗貧血(p237。nxu232。)藥,貧血是指循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常值。 貧血的類型(l232。ix237。ng)及治療的藥物 缺鐵性貧血 —— 鐵劑 葉酸 巨幼紅細(xì)胞性貧血 維生素B12 再生障礙性貧血—— 中西醫(yī)結(jié)合,第六十六頁，共一百二十頁。,一、鐵制劑(zh236。j236。) 臨床上常用的鐵制劑有硫酸亞鐵（ferrous sulfate）、葡萄糖酸亞鐵（ferrous gluconate)、富馬酸亞鐵（ferrous fumarate）、枸櫞酸鐵銨（ferric ammonium citrate）、右旋糖酐鐵（iron dextran）、山梨醇鐵（iron sorbitex）等。,第六十七頁，共一百二十頁。,鐵含量及作用(zu242。y242。ng) 65%——血紅蛋白 30%——貯存鐵 3%——肌紅蛋白 2%——組織酶,正常成人(ch233。ng r233。n)體內(nèi)含鐵總量4g177。,以鐵蛋白和含鐵血黃素形式存在(cnz224。i)于肝、脾、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中,與三羧酸循環(huán)有關(guān)的大多數(shù)酶，僅當(dāng)鐵存在時(shí)才能 發(fā)揮作用,對(duì)缺鐵患者積極補(bǔ)充鐵劑后，除血紅蛋白合成加速外，與組織缺鐵和含鐵酶活性降低的有關(guān)癥狀（如生長(zhǎng)遲緩、行為異常、體力不足、粘膜組織變化等）也能逐漸得到糾正。,第六十八頁，共一百二十頁。,鐵的需要 成年人： 男、絕經(jīng)期婦女 需1mg/d177。 女 需1.5mg/d177。 5mg/d177。（妊娠中、后期(h242。uqī)） 嬰兒 ：平均約為67ug/kgd,第六十九頁，共一百二十頁。,臨床應(yīng)用 用于失鐵過多(如鉤蟲病、月經(jīng)過多、痔瘡出血等)、需鐵量增多(如妊娠、哺乳期及兒童(233。r t243。ng)生長(zhǎng)期等)和吸收障礙(如萎縮性胃炎、慢性腹瀉等)引起的缺鐵性貧血,口服1周，血中網(wǎng)織紅細(xì)胞即可上升，10~14日達(dá)高峰(gāofēng)，血紅蛋白在治療1~3個(gè)月后可恢復(fù)正常水平。此時(shí)，仍需減半量繼續(xù)服藥2~3個(gè)月，并作對(duì)因治療，才可使