【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 對(duì)強(qiáng)機(jī)械刺激起反應(yīng)。在人類(lèi)皮膚中只有C傷害性機(jī)械感受器。 寂靜（Silent）傷害性感受器,第四十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,寂靜(j236。j236。ng)（Silent）或睡眠(sleeping)傷害性感受器,生理狀態(tài)下,有一定數(shù)量的C纖維對(duì)常規(guī)的傷害性刺激并不反應(yīng)(fǎny236。ng)。 組織有炎癥，才對(duì)傷害性刺激產(chǎn)生強(qiáng)烈的持續(xù)性反應(yīng)。,第四十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,寂靜(j236。j236。ng)（Silent）或睡眠(sleeping)傷害性感受器.,對(duì)用力(y242。ng l236。)彎曲關(guān)節(jié)不反應(yīng)的傳入纖維，可在關(guān)節(jié)炎癥時(shí)產(chǎn)生持續(xù)性發(fā)放。 在炎癥前不反應(yīng)的傳入纖維變得對(duì)各類(lèi)機(jī)械刺激都很敏感。 “炎癥鑒別器”,第四十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,(三)疼痛的分類(lèi)(fēn l232。i)與特征.,第四十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第四十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第四十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,疼痛的分類(lèi)(fēn l232。i)（部位）,淺表痛：定位(d236。ngw232。i)明確，由強(qiáng)刺激皮膚、皮下組織、粘膜引起. 深部痛：定位模糊，源于肌肉、肌腱、骨膜、關(guān)節(jié)和內(nèi)臟。,第四十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,疼痛(t233。ngt242。ng)的分類(lèi)（性質(zhì)）,急性痛（生理性疼痛(t233。ngt242。ng)） 慢性痛（病理性疼痛） 炎癥痛 神經(jīng)病理痛 癌性痛,第四十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,急性(j237。x236。ng)痛（生理性疼痛）,①僅能由傷害性刺激引起。（請(qǐng)舉例。） ②持續(xù)時(shí)間較短，其機(jī)能是引起機(jī)體(jītǐ)的防御反應(yīng)，對(duì)機(jī)體(jītǐ)有保護(hù)作用。,第四十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,機(jī)械性 外傷： 跌打損傷、車(chē)禍等。 醫(yī)源刺激 ： 手術(shù)、注射、檢查等。 物理性 冷、熱、光、電等。 化學(xué)性 酸堿、有毒氣體、藥物。 生物性 毒蛇、蜂、蚊蠅昆蟲(chóng)等生物(shēngw249。)毒素。,第四十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,慢性(m224。n x236。ng)痛（病理性疼痛）,①由損傷、炎癥和腫瘤等各種疾病引起。 ②表現(xiàn)為： 自發(fā)性疼痛； 痛閾下降； 痛反應(yīng)增強(qiáng)； 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有時(shí)(yǒush237。)病灶去除或損傷痊愈后，疼痛依然存在。,第五十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第五十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,問(wèn)題(w232。nt237。)：臨床慢性疼痛的常見(jiàn)病因？,炎 癥 缺 血：心絞痛、心肌梗塞、動(dòng)靜脈栓塞、 脈管炎、雷諾氏綜合癥等。 出 血 代謝性原因：糖尿病性末梢神經(jīng)炎、痛風(fēng) 生理功能(gōngn233。ng)障礙：植物神經(jīng)功能(gōngn233。ng)紊亂、血管神經(jīng)性頭痛或稱（偏頭痛） 免疫功能障礙：強(qiáng)直性脊柱炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 慢性運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)退行性變 心因性疼痛 腫瘤性疼痛,第五十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,皮膚痛覺(jué)又叫軀體痛覺(jué)，包括皮膚和皮膚以外的深部組織受到刺激時(shí)出現(xiàn)的疼痛，皮膚的痛覺(jué)感受器是游離的神經(jīng)末梢，任何形式的刺激只要(zhǐy224。o)達(dá)到了一定的強(qiáng)度，損傷了組織并使之釋放出鉀離子、氫離子、組織胺、5羥色胺以及緩激肽類(lèi)等化學(xué)性物質(zhì)，都能通過(guò)刺激體內(nèi)的化學(xué)感受器而引起痛覺(jué)，這些化學(xué)性物質(zhì)中又以緩激肽的致痛作用最強(qiáng)。,三. 激活傷害性感受器的致痛性物質(zhì)(w249。zh236。)（掌握）,第五十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第五十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,痛覺(jué)產(chǎn)生(chǎnshēng)機(jī)理：,傷害性刺激 組織內(nèi)釋放致痛物質(zhì)（如K+、H+、組胺、5羥色胺、緩激肽、前列腺素等） 游離神經(jīng)末梢(sh233。n jīnɡ m242。 shāo) 痛覺(jué)傳入沖動(dòng) 中樞 痛覺(jué) 普魯卡因（局麻藥，local narcotics）是以封閉神經(jīng)來(lái)阻斷痛覺(jué)沖動(dòng)的傳入， 嗎啡則直接作用于中樞而達(dá)到鎮(zhèn)痛的作用。,第五十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,（一）.致痛化學(xué)物質(zhì)的來(lái)源(l225。iyu225。n),1直接由損傷細(xì)胞中溢出的K+、H+、組織胺（HA）、ACh、5HT和ATP等。 外源施加(shījiā)這些物質(zhì)能使傷害性感受器發(fā)放增加.,第五十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,2 在局部由損傷細(xì)胞(x236。bāo)酶促合成的物質(zhì)，或是由損傷部位釋放的酶降解血漿蛋白形成的緩激肽（BK）及白細(xì)胞游走帶入到損傷區(qū)的物質(zhì)。,花生四烯酸 PGE2 環(huán)氧合酶 阿斯匹林 神經(jīng)末梢(sh233。n jīnɡ m242。 shāo) SP釋放,血漿(xu232。jiāng)激肽原,緩激肽,蛋白酶,第五十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,WBC (FLASH),第五十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,白細(xì)胞游走(y243。u zǒu)帶入到損傷區(qū)的物質(zhì),第五十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,BK,3 傷害性感受器被傷害性刺激激活后，由感覺(jué)(gǎnju233。)神經(jīng)末梢釋放的速激肽類(lèi)(SP)。,第六十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,（二）致痛性物質(zhì)的作用途徑(tj236。ng) （熟悉）,1 直接作用：傷害性刺激使細(xì)胞損傷，導(dǎo)致K+的釋放和BK、PG合成(h233。ch233。ng)，K+和BK直接興奮傷害性感受器的末梢，PG增加末梢對(duì)K+和BK的敏感性.,第六十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,2 繼發(fā)作用：傷害性傳入沖動(dòng)在向中樞傳入的同時(shí)，還可通過(guò)纖維分叉處傳向另一末梢分支，在外周末梢釋放SP等遞質(zhì)；釋出的SP直接引起血管舒張和組織水腫，進(jìn)而增加(zēngjiā)BK的積累；SP還可刺激肥大細(xì)胞和血小板釋放HA與5HT.,HA,第六十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,3 持續(xù)作用：HA、5HT在胞外濃度升高，繼發(fā)地激活鄰近的傷害性感受器，從而造成(z224。o ch233。nɡ)在傷害性刺激停止后的持續(xù)疼痛和痛覺(jué)過(guò)敏的發(fā)展 .,第六十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,DRG,傷害性感受器激活(jī hu243。)流程圖,傷害性刺