【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ：急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見(jiàn)心衰細(xì)胞（heart failure cells）。2．肝淤血病因：右心衰導(dǎo)致。病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化② 鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴(kuò)張淤血，嚴(yán)重時(shí)肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細(xì)胞出現(xiàn)脂肪樣變性。慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細(xì)胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。⒉ 肝細(xì)胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細(xì)胞（又稱貯脂細(xì)胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細(xì)胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血按出血機(jī)制分類：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: 體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。（血液流出體表）鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點(diǎn), 紫癜, 淤斑結(jié)局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過(guò)程。血栓（thrombus）：在凝聚過(guò)程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動(dòng)狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高（一）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內(nèi)皮細(xì)胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過(guò)程⑵輔助血小板粘附⑶抑制纖維蛋白溶解 總結(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細(xì)胞完整時(shí)，抑制血小板粘附及抗凝。②內(nèi)皮損傷或激活時(shí)，引起局部凝血。3．血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng)⑵釋放反應(yīng)⑶粘集反應(yīng)（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)血栓形成的過(guò)程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開(kāi)始，此后的形成過(guò)程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過(guò)程包括以下三個(gè)階段：（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個(gè)血小板堆的形成，多個(gè)血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus）⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與瓣膜或血管壁緊連。②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細(xì)胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細(xì)胞混合血栓（mixed thrombus）⑴位置：多見(jiàn)于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)。⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時(shí)可辨認(rèn)出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細(xì)胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞構(gòu)成。紅色血栓（red thrombus）⑴位置：主要見(jiàn)于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。⑵病理改變： ①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時(shí)較濕潤(rùn)，并有一定的彈性，與血凝塊無(wú)異。經(jīng)一定時(shí)間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。透明血栓（hyaline thrombus）⑴位置：見(jiàn)于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見(jiàn)，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局: 、溶解、吸收、再通血栓對(duì)機(jī)體的影響:（1）有利的影響 1．止血2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無(wú)充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機(jī)化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢?jiàn)：脫落的血栓栓子，進(jìn)入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細(xì)胞團(tuán)（瘤栓）。一、栓子運(yùn)行的途徑 : 栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致特異： ：又稱反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。：罕見(jiàn)于下腔靜脈血栓。二、栓塞的類型和對(duì)機(jī)體的影響（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見(jiàn)的一種1．肺動(dòng)脈栓塞: 血栓栓子95%以上來(lái)自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來(lái)自右心: 來(lái)源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動(dòng)脈（動(dòng)脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動(dòng)脈局灶梗死下肢大A、腸系膜A廣泛梗死上肢A、肝A很少發(fā)生梗死（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空氣栓塞2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)（四）羊水栓塞: 在分娩過(guò)程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。栓塞對(duì)機(jī)體的影響取決于：、數(shù)量：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動(dòng)脈阻塞引起的梗死較多見(jiàn),靜脈回流中斷或靜脈和動(dòng)脈先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動(dòng)脈栓塞3．動(dòng)脈痙攣4．血管受壓閉塞（二）梗死形成的條件1．供血血管的類型: ①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。2．局部組織對(duì)缺血的敏感程度梗死的形態(tài)特征: 1．梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布方式①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。③節(jié)段，如腸梗死。2．梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)。②腦等液化性壞死。3．梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量①血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死②血量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無(wú)細(xì)菌感染進(jìn)行分類)1．貧血性梗死: 見(jiàn)于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。特點(diǎn)： ⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動(dòng)脈阻塞，出血很少。⑵多見(jiàn)于心、腎、脾、腦。⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細(xì)胞浸潤(rùn)帶和充血、出血帶。②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見(jiàn)，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2．出血性梗死 ⑴發(fā)生條件：①嚴(yán)重淤血伴有動(dòng)脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴(kuò)展，梗死區(qū)血 液不易擠出⑵病理特點(diǎn)：① 大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無(wú)出血充血帶。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。⑶常見(jiàn)的類型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動(dòng)脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時(shí)可發(fā)生?；颊呖人?、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。②腸出血性梗死: 常見(jiàn)于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動(dòng)脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒雇础I吐、腸梗阻、腹膜炎。3．?dāng)⊙怨Ｋ? 由含有細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。常見(jiàn)：急性感染性心內(nèi)膜炎。細(xì)菌感染來(lái)源：梗死前已有感染, 細(xì)菌來(lái)自感染性栓子, 細(xì)菌來(lái)自血液, 梗死后細(xì)菌自外侵入 梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無(wú)細(xì)菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動(dòng)脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6．腦梗死：失語(yǔ)、偏癱、死亡7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 1．溶解、吸收2．機(jī)化、包裹、鈣化水腫的發(fā)病機(jī)制：1。靜脈流體靜壓的增高2．血漿膠體滲透壓的降低3．淋巴液回流障礙水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。2．鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。第四章炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞的反應(yīng)。炎癥的原因（一）物理性因子（二）化學(xué)性因子1．外源性 2．內(nèi)源性（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。炎癥局部的基本病理變化:變質(zhì)（alteration）（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。（三）實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過(guò)程稱為滲出所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液增生（proliferation）（一）局部變化：1．實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用。小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說(shuō)來(lái)變質(zhì)是損傷性過(guò)程，而滲出和增生是對(duì)損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過(guò)程。炎癥的臨床病理聯(lián)系:（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): ：血管擴(kuò)張、充血：炎性滲出：局部血流增多，代謝增高：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用：組織損傷；炎性水腫；疼痛（二）炎癥的全身的反應(yīng): : 為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng)外源性：細(xì)菌毒素、病毒、立克次體等致熱源內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E2 : 1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)2)白細(xì)胞總數(shù)增高及增高的白細(xì)胞分類具有臨床診斷價(jià)值1..急性炎癥（1）持續(xù)時(shí)間短，常常僅幾天，一般不超過(guò)一個(gè)月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹鳌Ｑ装Y細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹鳎?rùn)的炎細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。一、急性炎癥過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)改變血液動(dòng)力學(xué)改變及順序（1）細(xì)動(dòng)脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與（2）微血管擴(kuò)張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用 ①定義：炎癥時(shí)，白細(xì)胞離開(kāi)血管中心軸流，到達(dá)血管的邊緣部，稱為。②原因：由血流動(dòng)力學(xué)改變所致。: 可能的機(jī)理 （1）定義：白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入周圍組織的過(guò)程（2）特點(diǎn) 。，主要游出細(xì)胞是中性粒細(xì)胞。，以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞游出為主。，以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞游出為主。，以嗜酸性白細(xì)胞游出為主。，稱為紅細(xì)胞漏出。（3）炎性浸潤(rùn) :白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤(rùn)。浸潤(rùn)在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞。(4）化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動(dòng)的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子具有特異性（1）吞噬作用吞噬過(guò)程: （2）免疫反應(yīng)（3）組織損傷作用炎癥的化學(xué)介質(zhì)（1）在炎癥過(guò)程中由細(xì)胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)（2）來(lái)源①細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì): 血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物白細(xì)胞產(chǎn)物：細(xì)胞因子；血小板激活因子②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì): 激肽、補(bǔ)體和凝血三大系統(tǒng)。（3）主要類型: ①血管活性胺②花生四烯酸代謝產(chǎn)物③血漿蛋白急性炎癥的類型(滲出性炎癥)（一）漿液性炎: 粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎（二）纖維素性炎: 發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: （鱗狀上皮）黏膜為固膜（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運(yùn)動(dòng)形式不同，表現(xiàn)為：、腹膜等呈片塊狀“絨毛狀”③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實(shí)變”（三）化膿性炎:①多由化膿菌感染所致。②以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿性滲出物稱為膿液，