病理學病案分析(編輯修改稿)
2024-09-01 10:21 本頁面
【文章內容簡介】 為甚；鏡下：雙肺末梢肺組織過度充氣、擴張，肺泡壁變薄、部分斷裂，灶性實變區(qū)見肺泡內及細支氣管腔內有漿液、中性粒細胞滲出，部分上皮細胞壞死脫落，支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤，肺細小動脈中膜增厚，無肌型肺動脈肌化心臟重300 g，肺動脈瓣下2 cm，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆，左心及各瓣膜未見明顯病變。肝臟體積增大、紅黃相間、狀似檳榔。其他臟器有變性、淤血。請討論：參考答案：1．死者生前患有：慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、小葉性肺炎、肺源性心臟病、肺性病。診斷依據(jù)：(1)慢性支氣管炎：支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤。(2)阻塞性肺氣腫：雙肺末梢肺組織過度充氣、擴張、肺泡壁變薄、部分斷裂。(3)小葉性肺炎：雙肺散在灶性實變，呈灰白色，雙肺下葉為甚，灶性實變區(qū)見肺泡內及細支氣管腔內有漿液、中性粒細胞充填，部分上皮細胞壞死脫落。(4)肺源性心臟?。悍蝿用}瓣下2 cm，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆。肝臟為檳榔肝。其他臟器有變性、淤血。(5)肺性腦?。和蝗怀榇?，極度煩躁不安，繼之神志不清?！?．死亡原因：呼吸衰竭，肺性腦病 3．(1)發(fā)展過程：慢性支氣管炎→阻塞性肺氣腫→肺源性心臟病→并發(fā)支氣管肺炎→肺性腦病。(2)發(fā)生機制：慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，引起阻塞性通氣障礙，破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面積，導致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，低氧血癥引起肺小動脈痙攣；缺氧還能導致肺血管構型改建，使肺小動脈中膜肥厚，無肌型細動脈肌化還有肺血管數(shù)目減少，均致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，右心肥大，導致肺源性心臟病。并發(fā)支氣管肺炎加重肺損害和缺氧?？捎捎谌毖鹾投趸间罅粽T發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒而發(fā)生肺性腦病。病例分析九病員，男，42歲。工人，已婚。因反復乏力、食欲不佳、消化不良、腹脹2年，復發(fā)加重16天入院。入院前4年，因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、腹脹，在當?shù)蒯t(yī)院按“重感冒”治療2周無效，腹脹加重，明顯乏力、消化不良。轉入地區(qū)醫(yī)院治療2個月，癥狀消失出院。入院前16天，又因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒，繼而全身乏力，食欲下降，腹脹，心悸，呼吸困難，雙下肢水腫和尿少。自服阿司匹林后體溫下降，但其他癥狀逐漸加重，出現(xiàn)皮膚黃染并進行性加深，體重在16天內減輕4公斤，故來我院就診入院。既往史：個人史無特殊，否認肝炎、結核史。體檢：T 37℃， P 98次/ min，R 30次/ min，BP 120/85 mmHg。慢性病容，消瘦。貧血貌，神志恍惚，對答不切題，煩躁不安，皮膚重度黃染，肝掌明顯，未見蜘蛛痣。鞏膜黃染，雙瞳孔等大，對光反射正常。咽部充血，頸靜脈充盈，腹肌張力高，無壓痛。肝未捫及，脾大，肝頸靜脈回流征( +)，雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查：Hb 70 g/ L，WBC 45 10 9 / L，BPC 83 10 9 / L，腎功能不全，血糖增高，大便隱血試驗( +)，肝功：A / G：17/41， GPT 345U。 HBSAg ( +)， HBeAg ( +)， Anti HBC ( +)，余為陰性，血甲胎蛋白500 U，腹水甲胎蛋白500 U。 B超提示：肝回聲增強，體積縮小，門靜脈增粗，腹腔查見大量液性暗區(qū)。穿刺腹水為血性。病人經注射胰島素，支持等治療后神志清醒，但全身情況差，于入院第7天死亡，死時口、鼻有咖啡色液體涌出。尸體解剖發(fā)現(xiàn)：死者極度消瘦，全身皮膚重度黃染。腹腔積液1 000 ml，血性；肝重1 200 g，
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