【文章內(nèi)容簡介】 地區(qū)進行了適度的宏觀經(jīng)濟體制改革，主要有哪幾項？，根據(jù)企業(yè)的不同情況，立足“徹底改，改徹底”，采取了哪幾種改制方式？，立足“不留后遺癥”，抓好了哪幾個關鍵環(huán)節(jié)？?！胺堑洹倍窢?。，泰安采取了哪幾項措施。、論述題。，泰安地區(qū)進行國民經(jīng)濟調(diào)整的情況。《中共中央關于經(jīng)濟體制改革的決定》的意義。，泰安市開展了“我們的差距在哪里”大討論活動。試述其背景、主要過程及現(xiàn)實意義?！叭齻€代表”重要思想提出的理論和現(xiàn)實意義。，泰安市委、市政府立足機制轉(zhuǎn)換和體制轉(zhuǎn)變，在深化國有企業(yè)改革方面做了哪些探索。，我市在農(nóng)村產(chǎn)業(yè)結構調(diào)整情況。、經(jīng)過及作用。，過程及成效?！按蛟旖?jīng)濟強市，創(chuàng)建國際旅游名城”的認識。第四篇：病理生理學 名詞解釋 考試要點(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機理的醫(yī)學基礎理論學科。：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結果的變化。(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。(低滲性脫水)：其特點是失Na+失水，血清Na+(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度na+,血清na濃度150mmol/L,細胞外液流量和細胞內(nèi)液量均減少，以細胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。(frank edema)：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低低，代堿時升高。(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，ABSB為呼酸，AB(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12177。2mmol/L，目前多以AG16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰子（HC0Cl、未測陰離子）平衡原理，當Cl不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內(nèi)外H+K+交換，導致細胞外液存在代謝酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：指由于外界氧供應不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（）(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應為主以細胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應激或其他應激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。(CReact Protein CRP)：在急性期反應中顯著增多，課與細菌細胞壁結合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C反應蛋白。(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應激性潰瘍(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學特點是心輸出量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)功能(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，紅細胞流過網(wǎng)孔時，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發(fā)生溶血 (GSR)：給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic ：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態(tài)下機能、代謝需要的病理生理過程。：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應，導致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車乐卣系K，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應減少甚至可因炎性充血增多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動一靜脈短路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。：是繼發(fā)于嚴重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結構非常相似，但生理效能遠較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素不能有效清除，而大量進入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多導致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。37．急性腎功能衰