【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 地區(qū)進(jìn)行了適度的宏觀經(jīng)濟(jì)體制改革，主要有哪幾項(xiàng)？，根據(jù)企業(yè)的不同情況，立足“徹底改，改徹底”，采取了哪幾種改制方式？，立足“不留后遺癥”，抓好了哪幾個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)？?！胺堑洹倍窢?zhēng)。，泰安采取了哪幾項(xiàng)措施。、論述題。，泰安地區(qū)進(jìn)行國(guó)民經(jīng)濟(jì)調(diào)整的情況?！吨泄仓醒腙P(guān)于經(jīng)濟(jì)體制改革的決定》的意義。，泰安市開展了“我們的差距在哪里”大討論活動(dòng)。試述其背景、主要過程及現(xiàn)實(shí)意義?！叭齻€(gè)代表”重要思想提出的理論和現(xiàn)實(shí)意義。，泰安市委、市政府立足機(jī)制轉(zhuǎn)換和體制轉(zhuǎn)變，在深化國(guó)有企業(yè)改革方面做了哪些探索。，我市在農(nóng)村產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整情況。、經(jīng)過及作用。，過程及成效?！按蛟旖?jīng)濟(jì)強(qiáng)市，創(chuàng)建國(guó)際旅游名城”的認(rèn)識(shí)。第四篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+失水，血清Na+(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度na+,血清na濃度150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測(cè)得的血漿HCO3量。由于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低低，代堿時(shí)升高。(AB)：即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，ABSB為呼酸，AB(AG)：指血漿中未測(cè)定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值12177。2mmol/L，目前多以AG16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰子（HC0Cl、未測(cè)陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（）(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。(CReact Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C反應(yīng)蛋白。(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 (GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量?jī)?nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量?jī)?nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic ：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。25．向心性肥大：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。26．離心性肥大：長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。27．心室重塑：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。：心力衰竭呈慢性過程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流減少，通氣相對(duì)過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。37．急性腎功能衰