20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝病與干擾素的聯(lián)系-河南乙肝醫(yī)院講訴(編輯修改稿)
2024-11-14 12:03 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 無(wú)糖基,分子量約為19 kD左右,不同(b249。 t243。nɡ)種屬之間的同源性為70%左右。IFNα分子含有4個(gè)半胱氨酸(Cys),在第99和199位半胱氨酸之間形成2個(gè)分子內(nèi)二硫鍵。,第十八頁(yè)，共三十六頁(yè)。,干擾素的分子結(jié)構(gòu)(fēn zǐ ji233。 ɡ242。u),IFNγ主要由活化的T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生,絲裂原以及抗原特異性刺激T細(xì)胞克隆均可產(chǎn)生IFNγ。在蛋白質(zhì)水平上,人成熟IFNγ分子(fēnzǐ)由143個(gè)氨基酸殘基組成,第十九頁(yè)，共三十六頁(yè)。,干擾素的分子結(jié)構(gòu)(fēn zǐ ji233。 ɡ242。u),不同組織或細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的多少以及產(chǎn)生干擾素的早晚與誘導(dǎo)物的種類有很大關(guān)系。脾、血液(xu232。y232。)、腎、腦、肝臟、心肌、骨骼肌等的上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。,第二十頁(yè)，共三十六頁(yè)。,干擾素的產(chǎn)生機(jī)理(jī lǐ)與作用機(jī)制,干擾素的產(chǎn)生(chǎnshēng)受細(xì)胞基因的控制,由于細(xì)胞DNA中干擾素基因抑制物與干擾素基因結(jié)合,抑制復(fù)制系統(tǒng),因此,通常干擾素基因處于被抑制狀態(tài)。在誘生劑的作用下,抑制解脫,干擾素操縱子開(kāi)始轉(zhuǎn)錄,合成mRNA, mRNA迅速轉(zhuǎn)移至細(xì)胞漿,在核糖體上轉(zhuǎn)譯成干擾素前體,切除信號(hào)肽后,成熟的干擾素分泌到細(xì)胞外。目前已知干擾素誘生劑可分為病毒誘生劑、雙鏈RNA誘生劑(如PHA植物血凝素、ConA刀豆素)、代謝物誘生劑和一些病原菌等。,第二十一頁(yè)，共三十六頁(yè)。,干擾素的產(chǎn)生(chǎnshēng)機(jī)理與作用機(jī)制,干擾素不是直接與靶分子發(fā)揮作用,而首先要與靶細(xì)胞表面的受體相結(jié)合,通過(guò)信號(hào)傳遞,引發(fā)一系列特定的生化(shēnɡ hu224。)反應(yīng),刺激細(xì)胞內(nèi)多種效應(yīng)蛋白質(zhì)分子合成,從而發(fā)揮干擾素的功能。目前所知,干擾素受體(IFNR)分為2類:一類為Ⅰ型IFN受體,即IFNα/β/ω/τ受體。另一類為Ⅱ型IFN受體,即IFNγ受體。,第二十二頁(yè)，共三十六頁(yè)。,干擾素的生物學(xué)活性,★抗病毒作用 干擾素具有廣譜抗病毒作用,但其本身并非直接抗病毒物質(zhì)。病毒感染首先導(dǎo)致干擾素的產(chǎn)生,同時(shí)病毒感染細(xì)胞導(dǎo)致被感染細(xì)胞的死亡、崩解,干擾素也隨之釋放,其分子向附近擴(kuò)散,并隨血液循環(huán)至全身。干擾素與周?chē)?xì)胞膜上的受體結(jié)合,起著第一信號(hào)作用,活化細(xì)胞腺苷酸環(huán)化酶,促使cAMP的形成。cAMP作為第二信使,從而激活細(xì)胞內(nèi)抗病毒機(jī)制(jīzh236。),產(chǎn)生一組抗病毒蛋白。蛋白激酶、磷酸二脂酶和2′5′寡腺苷酸合成酶是第二信使。,第二十三頁(yè)，共三十六頁(yè)。,干擾素的生物學(xué)活性,★抗病毒作用 Ⅰ型干擾素的抗病毒作用最強(qiáng),主要是通過(guò)旁分泌作用,病毒感染的細(xì)胞分泌干擾素保護(hù)鄰近細(xì)胞不再受感染,即干擾素使鄰近細(xì)胞處于抗病毒狀態(tài),而IFNγ的抗病毒作用有種屬特異性。通常
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