20xx年醫(yī)學(xué)專題—老年?duì)I養(yǎng)與骨質(zhì)疏松(編輯修改稿)
2024-11-14 12:03 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 的作用(zu242。y242。ng),①n3脂肪酸對(duì)骨細(xì)胞膜的調(diào)節(jié) n3脂肪酸可以調(diào)節(jié)骨細(xì)胞細(xì)胞膜脂肪酸組成，使趨炎因子(如TNFα、IL1β、IL6)明顯降低，抗炎因子(如ILIFNγ、NO)明顯增高，且細(xì)胞中環(huán)氧化酶2 (COX2)及轉(zhuǎn)錄因子κB （NFκB）活性明顯減低。從而減少骨質(zhì)疏松(shū sōnɡ)BMD的丟失。,第三十七頁(yè)，共七十四頁(yè)。,②n3脂肪酸對(duì)破骨細(xì)胞的調(diào)節(jié) Sun等研究表明，n3脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）可抑制骨髓細(xì)胞中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)活性，明顯抑制(y236。zh236。)破骨細(xì)胞。DHA比EPA更能阻止破骨細(xì)胞的分化、激活和功能，更有效地緩解趨炎細(xì)胞因子誘導(dǎo)的核因子κ B受體活化因子配體（RANKL）和細(xì)胞間信號(hào)激活，因此減少破骨細(xì)胞激活和骨吸收。,第三十八頁(yè)，共七十四頁(yè)。,③n3脂肪酸對(duì)成骨細(xì)胞的調(diào)節(jié) Musacchio等研究表明，n3脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）和單不飽和脂肪酸通過(guò)增加成骨細(xì)胞基質(zhì)大分子物質(zhì)的基因表達(dá)而對(duì)骨塑形起積極作用。 n3脂肪酸可調(diào)節(jié)n6脂肪酸的代謝途徑(tj236。ng)，誘導(dǎo)花生四烯酸（AA）的合成減少。 二十碳五烯酸(EPA) 是通過(guò)調(diào)節(jié)環(huán)氧化物酶2（COX2）和誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）通路，影響PGE2和NO之間的雙極關(guān)系而產(chǎn)生骨保護(hù)作用。,Coetzee等研究表明，AA通過(guò)調(diào)節(jié)PGE2合成，抑制骨保護(hù)素（OPG）分泌，從而降低OPG／RANKL比率(bǐlǜ)，增強(qiáng)破骨細(xì)胞作用.,第三十九頁(yè)，共七十四頁(yè)。,⑵n3脂肪酸對(duì)骨代謝(d224。ixi232。)的作用,①OPG／RANKL／RANK信號(hào)通路 (骨保護(hù)素／核因子(yīnzǐ)κ B受體活化因子配體／核因子κB受體活化因子信號(hào)通路) Sun等研究表明，n3脂肪酸EPA和DHA可阻止RANKL誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子κB (NFκB)激活作用，抑制破骨細(xì)胞產(chǎn)生及其活性。 通過(guò)對(duì)OPG轉(zhuǎn)基因小鼠的研究,發(fā)現(xiàn)OPG／RANKL／RANK信號(hào)通路在生理和病理鈣化過(guò)程中均起重要作用，并認(rèn)為OPG可作為治療骨質(zhì)疏松的靶目標(biāo)。,Sun D，Krishnan A，Zaman K，et al．Dietary n．3 fatty acidsdecrease osteoclastogene“s and loss of bone mass inovarieetomized mice．J Bone Miner Res。2003，18：1206—1216．,第四十頁(yè)，共七十四頁(yè)。,②iNOS通路 （誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶通路） n3脂肪酸EPA和DHA可以調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞前體中轉(zhuǎn)錄因子κB （NF—κB）的核活性，通過(guò)iNOS通路，增加NO的形成(x237。ngch233。ng)，而體內(nèi)高水平的NO可阻止破骨細(xì)胞形成和骨吸收，阻止炎癥或雌激素缺乏所致的骨量丟失。iNOS通路可能是n3脂肪酸抗骨質(zhì)疏松作用的機(jī)制之一。,第四十一頁(yè)，共七十四頁(yè)。,③細(xì)胞因子,骨質(zhì)疏松的破骨作用與許多細(xì)胞因子有關(guān)，如ILILTNFα等。這些細(xì)胞因子誘導(dǎo)成骨細(xì)胞和干細(xì)胞中COX2表達(dá)，導(dǎo)致PGE2產(chǎn)生增加。 TNFα和PGE2可增加核因子κ B受體活化因子配體（RANKL）的表達(dá)，刺激破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分化為成熟的破骨細(xì)胞，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。 n3脂肪酸可阻止趨炎細(xì)胞因子(IL1α，IL6和TNFα）mRNA的表達(dá)。另外，n3脂肪酸可下調(diào)局部組織(zǔzhī)COX2活性，減少PGE2的產(chǎn)生。,第四十二頁(yè)，共七十四頁(yè)。,三.碳水化合物與骨質(zhì)疏松(shū sōnɡ),碳水化合物中與鈣相關(guān)的物質(zhì)包括乳糖、海藻糖、低聚糖、菊粉和非淀粉多糖。 乳糖可與鈣形成(x237。ngch233。ng)可溶性低分子物質(zhì),有利于鈣的吸收。 非淀粉多糖中的糖醛酸殘基可與鈣螯合而干擾鈣的吸收。,第四十三頁(yè)，共七十四頁(yè)。,低聚糖對(duì)骨骼的影響 低聚糖是由≧ 3 且﹤ 10 個(gè)單糖縮聚而成的低分子聚合物。人體腸道內(nèi)沒(méi)有水解它們的酶系統(tǒng)，因而它們不被消化吸收，在腸道內(nèi)被雙歧桿菌及某些乳酸菌利用，解產(chǎn)生大量(d224。li224。ng)短鏈脂肪酸,可降低結(jié)腸內(nèi)pH值,提高離子鈣的濃度, 從而促進(jìn)鈣的吸收,功能性低聚糖包括(bāoku242。)：水蘇糖、棉籽糖、異麥芽酮糖、乳酮糖、低聚果糖、低聚木糖、低聚半乳糖、低聚異麥芽糖、低聚異麥芽酮糖、低聚龍膽糖、大豆低聚糖、低聚殼聚糖等。,第四十四頁(yè)，共七十四頁(yè)。,1. 維生素D,四.維生素類與骨質(zhì)疏松(shū sōnɡ),維生素D可以通過(guò)膳食獲取，也可以由皮膚經(jīng)270300 nm紫外線照射生成。 維生素D對(duì)鈣離子(l237。zǐ)代謝的作用： 可與腸粘膜細(xì)胞中特異受體結(jié)合 ，促進(jìn)腸粘膜上皮細(xì)胞合成鈣結(jié)合蛋白 ，從而有利于鈣在腸道的吸收； 可促進(jìn)腎近曲小管對(duì)鈣的重吸收； 可促進(jìn)成骨作用，使骨鈣沉積。,第四十五頁(yè)，共七十四頁(yè)。,VitDVitD2,25(OH)D3,1,25(OH)2D3,7脫氫(tuō qīnɡ)膽固醇,25羥化酶,1?羥化酶,維生素D的代謝(d224。ixi232。),第四十六頁(yè)，共七十四頁(yè)。,維生素D產(chǎn)生(chǎnshēng)的量取決于皮膚暴露的面積、膚色、年齡及日光中紫外線的強(qiáng)度。夏季：510分鐘/天，春秋：1520分鐘/天,冬季：30分鐘/天。23次/周。,Holick MF. Am J Clin Nutr. 2004 Dec。80(6)1678S88S,需要(xūy224。o)多長(zhǎng)日照時(shí)間才能產(chǎn)生維生素D？,人體所需維生素D大于9O% 均來(lái)源于經(jīng)日光(r236。guāng)照射后皮膚生成。,第四十七頁(yè)，共七十四頁(yè)。,現(xiàn)普遍認(rèn)為：血清25羥維生素D[25(OH)D]濃度30 ng/ml(75 nmol/L是最佳生理濃度。,中國(guó)(zhōnɡ ɡu243。)居民膳食營(yíng)養(yǎng)素參考攝入量（DRIs）:65歲以上人群維生素D推薦攝入量（RNI） 為15μg/d ；可耐受最高攝入量(UL) 為50 μg/d。,國(guó)內(nèi)很多專家等建
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