20xx年醫(yī)學專題—第四篇-antipyretic-analgesic---解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(編輯修改稿)
2024-11-13 22:32 本頁面
【文章內容簡介】 ，每天服用40mg～100mg阿司匹林可降低妊娠高血壓發(fā)生率和減少先兆子癇的危險。,第二十三頁，共五十七頁。,24,不良反應,胃腸道反應 最常見。胃腸粘膜存在COX1，催化PGs形成，后者對胃腸粘膜有保護作用。阿司匹林抑制COX1，干擾PGs（主要為PGE2）合成， PGE2對胃粘膜有保護作用。 口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不適(b249。sh236。)惡心和嘔吐；大劑量阿司匹林可刺激延髓催吐化學感受區(qū)興奮而引起惡心和嘔吐；抗風濕劑量可損傷胃粘膜，誘發(fā)或加重潰瘍和無痛性出血（每天失血3～8ml）。將本飯后服用，藥片壓碎，同服抗酸藥碳酸鈣或服用腸溶片可減輕胃腸道反應，也可同服PGE2 。,第二十四頁，共五十七頁。,25,不良反應,凝血障礙 本藥一般劑量長期使用因抑制血小板聚集功能(gōngn233。ng)，使血液不能凝固,使出血時間延長。大劑量(5g/d)可抑制肝臟合成凝血酶原。故出血傾向多見。維生素K可以預防。 嚴重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏和血友病患者禁用。術前一周的患者亦應停用，以防出血。產(chǎn)婦臨產(chǎn)前不宜應用，以免延長產(chǎn)程和增加產(chǎn)后出血。,第二十五頁，共五十七頁。,26,不良反應,過敏反應 主要為蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等皮膚粘膜過敏反應。 “阿司匹林哮喘：與本藥抑制了COX，而脂氧酶活性相對升高，白三烯合成增加有關，內源性支氣管收縮物質居于優(yōu)勢，導致支氣管強烈痙攣，誘發(fā)哮喘，腎上腺素治療 “阿司匹林哮喘”無效。 哮喘、鼻息肉及慢性前麻疹患者(hu224。nzhě)禁用。,第二十六頁，共五十七頁。,27,不良反應,水楊酸反應 為本藥過量(5g/d)出現(xiàn)的中毒反應，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、耳鳴、以及視力和聽力減退等，總稱為水楊酸反應，嚴重者可致過度換氣、酸堿平衡(p237。ngh233。ng)障礙、高熱、精神錯亂、等，甚至出現(xiàn)驚厥和昏迷。應立即停藥，靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液可加快本藥從尿中排出 。,第二十七頁，共五十七頁。,28,不良反應,瑞夷綜合征（Rey’s syndrome） 本藥血藥濃度超過150181。g/ml時可產(chǎn)生劑量依賴性肝臟毒性，主要表現(xiàn)為血轉氨酶活性升高，個別病人有肝腫大、厭食、惡心和黃疸(hu225。ngdǎn)。 患病毒性感染發(fā)熱的兒童和青少年服用阿司匹林罕有致瑞夷綜合征（Rey’s syndrome），表現(xiàn)為嚴重肝損害和腦病。與其他NSAIDs相比，本藥致腎功能損傷的發(fā)生率較低 。,第二十八頁，共五十七頁。,29,藥物(y224。ow249。)相互作用,阿司匹林與雙香豆素合用，可提高雙香豆素血藥濃度，增強其抗凝作用，易致出血。 阿司匹林與甲磺丁脲合用，可提高甲磺丁脲血藥濃度，增強其降血糖作用，易致低血糖。 阿司匹林與腎上腺皮質激素合用，可提高腎上腺皮質激素血藥濃度，增強其抗炎作用，易誘發(fā)潰瘍。 阿司匹林妨礙甲氨蝶呤從腎小管分泌而增強其毒性。 阿司匹林與呋塞米合用，因在腎小管中的競爭作用，使水楊酸排泄減少(jiǎnshǎo)，造成蓄積中毒。,第二十九頁，共五十七頁。,30,第3節(jié) 苯胺(běn 224。n)類,苯胺衍生物中，以非那西?。╬henacetin）最早使用(shǐy242。ng)，但因腎毒性大，已不單獨使用(shǐy242。ng)，目前除復方制劑還應用外，均為其活性代謝產(chǎn)物對乙酰氨基酚（paracetamol），又名撲熱息痛（paracetamol）取代。,非那西丁,乙酰氨基(ānjī)苯酚 （撲熱息痛）,第三十頁，共五十七頁。,31,體內(tǐ n232。i)過程,口服吸收(xīshōu)快而完全，血漿蛋白結合率取決于血藥濃度，急性中毒時達20%～50%。 主要經(jīng)肝臟代謝，形成葡萄糖醛酸或硫酸結合物形式從尿排出。 非那西丁在肝內去乙基，產(chǎn)生對乙酰氨基酚；或去乙?；?，生成對氨基苯乙醚，該物質可進一步轉化為羥基化的毒性代謝產(chǎn)物，引起高鐵血紅蛋白血癥和溶血性貧血。,第三十一頁，共五十七頁。,32,第三十二頁，共五十七頁。,33,藥理作用及應用(y236。ngy242。ng),解熱鎮(zhèn)痛作用較強，而抗炎抗風濕作用很弱。本類藥物抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。tǒng)PG合成的作用強度與阿
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