20xx年醫(yī)學專題—第7章1-心血管系統(tǒng)之抗心律失常藥(編輯修改稿)
2024-11-13 01:58 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 tōngd224。o)阻滯藥,（1）適度阻滯鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自 律性；降低0相上升速率，減慢傳導；不同程度地抑制心肌(xīnjī)細胞膜K+和Ca2+的通透性，延長復極 過程（APD、ERP），有膜穩(wěn)定作用。 （2）多屬廣譜抗心律失常藥，對室上性心律失常的療效較好。 （3）藥物：奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺,第三十一頁，共六十七頁。,[體內(nèi)過程(gu242。ch233。ng)] 1.起效迅速，作用持續(xù)6h。 2.心肌濃度比血內(nèi)濃度高10倍。 3.肝代謝產(chǎn)物仍有活性，主要經(jīng)腎排泄， 酸化尿液可使藥物排泄增多。,奎尼丁（quinidine）,第三十二頁，共六十七頁。,[藥理作用] l、降低自律性：減慢Na+內(nèi)流，使自律性降低。對心房肌和浦肯野纖維的作用(zu242。y242。ng)較強,從而抑制心房異位起搏點，對竇房結影響小。 減慢傳導速度：可抑制0相Na+內(nèi)流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維O相除極的速度和幅度，減慢傳導。使病理狀態(tài)下的單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯，消除折返。,第三十三頁，共六十七頁。,延長APD和ERP：對鉀通道和鈣通道均有一定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+內(nèi)流，延長復極化過程，延長APD和ERP，尤其是ERP。 某些浦肯耶纖維病變時ERP縮短，造成臨近細胞復極不一致(yīzh236。)而形成折返?？岫】裳娱LERP使臨近細胞的ERP趨于一致(yīzh236。)消除折返。,第三十四頁，共六十七頁。,抗膽堿作用和α受體阻斷作用 使外周血管舒張,血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。 [臨床應用(y236。ngy242。ng)] 廣譜抗心律失常藥。常用于治療房顫、房撲、室上性和室性心動過速。 不良反應大，不作為首選藥物。,第三十五頁，共六十七頁。,[不良反應] 胃腸道反應：腹瀉最常見。 心血管反應 ①低血壓： Ca2+內(nèi)流受阻使心肌收縮力減弱，阻斷α受體，擴張血管，血壓下降。故不宜靜脈給藥. ②心律失常：有效濃度內(nèi)即可減慢傳導，引起心動過緩。中毒(zh242。ng d)濃度可引起嚴重心動過緩或停搏，也可引起室性心動過速或室顫。,第三十六頁，共六十七頁。,栓塞 金雞鈉反應：久用可引起耳鳴，聽力障礙，視力(sh236。l236。)減退,神志不清、精神失常等反應。可通過降低劑量減少其發(fā)生。 5.其他:長期用藥可引起血小板減少、出血等。目前提倡血壓監(jiān)測，心電圖監(jiān)測。,第三十七頁，共六十七頁。,[體內(nèi)過程] 口服吸收(xīshōu)快而完全，靜注后即刻起效。 [藥理作用] 對心肌收縮力的抑制作用較奎尼丁弱， 無明顯的阻斷抗膽堿能和阻斷?受體作用，兼具有局麻作用。 [臨床應用] 對室性、室上性心律失常均有效，注射適用于利多卡因治療無效的室性心動過速。,普魯卡因(pǔ lǔ kǎ yīn)胺（procainamide）,第三十八頁，共六十七頁。,[不良反應] 較奎尼丁少且輕。 過敏反應：較常見，皮疹(p237。zhěn)、藥熱，粒細胞減少。嚴重者可見“系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合征”。 中毒劑量時，可致各種心律失常。 靜注給藥，可致低血壓。,第三十九頁，共六十七頁。,[藥理作用] 對鈉通道的作用較弱，故降低自律性，減慢傳導方面較弱。 對K+和Ca2+通道的作用較強，故延長ERP，抑制興奮性方面較強。 [臨床應用] 適用于室上性和室性早搏，陣發(fā)性心動過速、心房顫動、心房撲動、室上性心動過速。 [不良反應] 具有(j249。yǒu)抗膽堿作用，故有阿托品樣不良反應。,丙吡胺（disopyramide）,第四十頁，共六十七頁。,⑴輕度阻滯鈉通道，輕度抑制4相Na＋內(nèi)流及促進K+外流，降低自律性，對傳導的影響較輕；促進K+外流，縮短APD，相對延長ERP，有膜穩(wěn)定作用或局麻作用。 ⑵多屬窄譜抗心律失常藥 ⑶主治(zhǔ zh236。)室性心律失常 ⑷藥物：利多卡因、苯妥英鈉等,ⅠB類鈉通道(tōngd224。o)阻滯藥,第四十一頁，共六十七頁。,利多卡因（lidocaine）,[體內(nèi)過程] 1.首關效應大，故不宜口服給藥，需靜脈滴注(j236。nɡ m224。i dī zh249。)。 2.消除與心輸出量和肝血流量有關，與β受體阻斷藥合用，對心衰或肝功不全者，應注意劑量及靜滴速度。,第四十二頁
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