20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生pbl病例分析(編輯修改稿)
2024-11-12 12:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg 血常規(guī)：紅細胞(RBC)：3.01012/L。血紅蛋白（HB）：42g/L,第十三頁，共二十九頁。,14,臨床(l237。n chu225。nɡ)診斷,病理(b236。nglǐ)生理學(xué)分析,肝炎性肝硬化→門靜脈阻力增加，血流量增加→門靜脈高壓→側(cè)支循環(huán)形成→食管胃底靜脈曲張等+應(yīng)激等因素→上消化道出血 門靜脈高壓→脾淤血(yūxu232。)腫脹→脾大 肝細胞損傷→凝血因子產(chǎn)生減少→凝血時間延長 上消化道出血1000ml +嘔吐500ml胃內(nèi)容物→低血容量性休克,第十四頁，共二十九頁。,15,臨床(l237。n chu225。nɡ)診斷,DIC 、多器官(q236。guān)功能障礙綜合征（MODS）,診斷依據(jù) 患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克等易引起DIC的基礎(chǔ)疾病。 凝血常規(guī)：PT(血漿凝血酶原時間)：42.4秒， TT（凝血酶時間）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原時間)：56.2秒，F(xiàn)IB（纖維蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；3P test（+）故診斷為DIC。 引起MODS的因素往往是多因素、綜合性的。該患者大量出血導(dǎo)致失血性休克、存在嚴重感染、大量輸血(shū xu232。)輸液及藥物使用不當(dāng)?shù)榷伎梢餗ODS.,第十五頁，共二十九頁。,16,臨床(l237。n chu225。nɡ)診斷,病理(b236。nglǐ)生理學(xué)分析,凝血系統(tǒng)激活 抗凝功能減弱 纖溶功能降低 血管舒縮性和血液(xu232。y232。)流動性的改變,DIC形成,休克等因素→激活炎癥反應(yīng)，難以控制→全身炎癥反應(yīng)綜合征/代償性抗炎反應(yīng)綜合征，失衡→炎癥反應(yīng)失控→ MODS,肝硬化 糖尿病 酸中毒 休克 應(yīng)激,第十六頁，共二十九頁。,17,臨床(l237。n chu225。nɡ)診斷,肺性腦病,診斷依據(jù) 該患者COPD急性加重且患有肺源性心臟病，且診療過程中使用了鎮(zhèn)靜類的藥品，誘發(fā)了肺性腦病，加重了患者的呼吸困難，最終導(dǎo)致呼吸衰竭，心跳(xīn ti224。o)停止。,病理(b236。nglǐ)生理學(xué)分析,強痛定（麻醉類止痛藥） →抑制呼吸中樞和呼吸肌→肺性腦病→加重呼吸困難→呼吸嚴重衰竭，心跳停止,第十七頁，共二十九頁。,18,臨床診斷(zhěndu224。n)（總結(jié)）,COPD急性(j237。x236。ng)加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心臟病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 繼發(fā)性腎功能障礙 急性食物中毒,電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂(wěnlu224。n) 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性腦病,第十八頁，共二十九頁。,19,診療(zhěnli225。o)分析,診療經(jīng)過： 患者18:00入院，迅速予以平衡液補液擴容，同時予以“生長抑素、腦垂體后葉素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK阿托莫蘭、胰島素、氯化鉀等”
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