20xx年醫(yī)學(xué)專題—泌尿系統(tǒng)梗阻資料(編輯修改稿)
2024-11-11 18:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 十四頁，共八十四頁。,良性(li225。nɡ x236。nɡ)前列腺增生,男性內(nèi)生殖器官，前列腺液是精液的組成部分 以前列腺體積增大為表現(xiàn) 細胞增生(zēngshēng)，不是肥大 老年男性的常見病,（Benign Prostatic Hyperplasia）,第三十五頁，共八十四頁。,前列腺增生(zēngshēng)示意圖,第三十六頁，共八十四頁。,前列腺增生(zēngshēng)內(nèi)腔鏡所見,第三十七頁，共八十四頁。,年齡 組織學(xué) 臨床(l237。n chu225。nɡ) 31～40歲 4.8％ 41～50歲 13.2％ 10.2％ 51～60歲 20％ 17.8％ 61～70歲 50％ 30.5％ 71～80歲 57.1％ 50％ 81～90歲 83.3.％ （北京大學(xué)泌尿所）,前列腺增生(zēngshēng)— 發(fā)病率,中國(zhōnɡ ɡu243。)人BPH發(fā)病率,第三十八頁，共八十四頁。,研究(y225。njiū)多，不明確 雄激素作用:睪酮→雙氫睪酮(DHT) 上皮、基質(zhì)相互作用 生長因子的作用,前列腺增生(zēngshēng)— 病因,第三十九頁，共八十四頁。,不完全清楚。目前一致公認(rèn)(gōngr232。n)老齡和有功能的睪丸是兩個重要因素，隨年齡逐漸增大,前列腺也隨之增長,男性在35歲以后前列腺可有不同程度的增生,多在50歲以后出現(xiàn)臨床癥狀。,病 因,第四十頁，共八十四頁。,*青春期前切除睪丸，前列腺即不發(fā)育(fāy249。)，老年 后也不發(fā)生前列腺增生。 *前列腺增生的病人切除睪丸后，增生的上皮細胞會發(fā)生凋亡(apoptosis)，腺體萎縮。 *體內(nèi)性激素平衡失調(diào)以及雌、雄激素的協(xié)同效應(yīng)等，應(yīng)是前列腺增生的重要病因。,雄激素與前列腺增生(zēngshēng),第四十一頁，共八十四頁。,病 理,?前列腺增生主要是前列腺尿道周圍移行帶的腺體增大。增生的腺體將外周的腺體擠壓萎縮形成前列腺外科(w224。ikē)包膜，與增生腺體有明顯界限易于分離。,第四十二頁，共八十四頁。,前列腺增生(zēngshēng)— 病理（1）,第四十三頁，共八十四頁。,? 移行(y237。 x237。nɡ)帶（5％）……前列腺增生 ? 外周帶（70％） ……前列腺癌,前列腺增生(zēngshēng)— 病理（2）,? 前列腺增生 —— 基質(zhì)(jī zh236。)增生：纖維細胞、平滑肌細胞 腺體增生：,第四十四頁，共八十四頁。,前列腺增生(zēngshēng)— 病理（3）,第四十五頁，共八十四頁。,病理(b236。nglǐ)生理,?膀胱出口梗阻 ?逼尿肌代償(d224。i ch225。nɡ)性肥大 ?逼尿肌萎縮,第四十六頁，共八十四頁。,膀胱出口(chū kǒu)梗阻,梗阻程度與增生體積不成比例,而與腺體 位置和形態(tài)有關(guān)。 中葉增生極易造成膀胱出口(chū kǒu)堵塞。 增生腺體突向尿道,可使前列腺尿道伸長、 彎曲、受壓變窄。,* *,*,第四十七頁，共八十四頁。,膀胱(p225。ng guāng)逼尿肌肥大,?逼尿肌增強其收縮能力，逐漸代償(d224。i ch225。nɡ)性肥大，肌束形成粗糙的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，加上長期膀胱高內(nèi)壓，膀胱壁出現(xiàn)小梁。 ?前列腺增生時的尿急和急迫性尿失禁，可造成輸尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路擴張積水。,第四十八頁，共八十四頁。,膀胱(p225。ng guāng)逼尿肌萎縮,?梗阻長期未能解除,逼尿肌萎縮,失去(shīq249。) 代償能力,膀胱不能排空出現(xiàn)殘余尿。 ?充盈性尿失禁或無癥狀慢性尿潴留,尿液返流引起上尿路積水及腎功能損害。 ?梗阻引起膀胱尿滯留,還可繼發(fā)感染和結(jié)石形成。,第四十九頁，共八十四頁。,前列腺增生(zēngshēng)— 病理生理（1）,第五十頁，共八十四頁。,膀胱逼尿肌增厚→小梁、小室形成 →膀胱輸尿管返流→輸尿管擴張(ku242。zhāng)、積 水→腎積水、腎盂擴張→腎皮質(zhì)萎縮 →腎功能損害,前列腺增生— 病理(b236。nglǐ)生理（2）,機械性梗阻(gěngzǔ)與動力性梗阻(gěngzǔ),第五十一頁，共八十四
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