20xx年醫(yī)學專題—泌尿系統(tǒng)梗阻資料-文庫吧資料
2024-11-11 18:02本頁面
【正文】 無癥狀慢性尿潴留,尿液返流引起上尿路積水及腎功能損害。ng guāng)逼尿肌萎縮,?梗阻長期未能解除,逼尿肌萎縮,失去(shīq249。,第四十八頁，共八十四頁。nɡ)性肥大，肌束形成粗糙的網狀結構，加上長期膀胱高內壓，膀胱壁出現小梁。ng guāng)逼尿肌肥大,?逼尿肌增強其收縮能力，逐漸代償(d224。,* *,*,第四十七頁，共八十四頁。 中葉增生極易造成膀胱出口(chū kǒu)堵塞。nɡ)性肥大 ?逼尿肌萎縮,第四十六頁，共八十四頁。nglǐ)生理,?膀胱出口梗阻 ?逼尿肌代償(d224。,前列腺增生(zēngshēng)— 病理（3）,第四十五頁，共八十四頁。nɡ)帶（5％）……前列腺增生 ? 外周帶（70％） ……前列腺癌,前列腺增生(zēngshēng)— 病理（2）,? 前列腺增生 —— 基質(jī zh236。,? 移行(y237。,第四十二頁，共八十四頁。增生的腺體將外周的腺體擠壓萎縮形成前列腺外科(w224。,雄激素與前列腺增生(zēngshēng),第四十一頁，共八十四頁。 *前列腺增生的病人切除睪丸后，增生的上皮細胞會發(fā)生凋亡(apoptosis)，腺體萎縮。,*青春期前切除睪丸，前列腺即不發(fā)育(fāy249。n)老齡和有功能的睪丸是兩個重要因素，隨年齡逐漸增大,前列腺也隨之增長,男性在35歲以后前列腺可有不同程度的增生,多在50歲以后出現臨床癥狀。,不完全清楚。,研究(y225。nɡ) 31～40歲 4.8％ 41～50歲 13.2％ 10.2％ 51～60歲 20％ 17.8％ 61～70歲 50％ 30.5％ 71～80歲 57.1％ 50％ 81～90歲 83.3.％ （北京大學泌尿所）,前列腺增生(zēngshēng)— 發(fā)病率,中國(zhōnɡ ɡu243。,年齡 組織學 臨床(l237。,前列腺增生(zēngshēng)示意圖,第三十六頁，共八十四頁。nɡ x236。,概 念,第三十四頁，共八十四頁。 但病理學表現(biǎoxi224。nɡ)前列腺增生,（Benign prostatic hyperplasia）,（B p h）,第三十三頁，共八十四頁。,良性(li225。,⑴病因(b236。o),要根據其病因、發(fā)病急緩、有無感染(gǎnrǎn)以及腎功能損害程度，結合病人年齡和肺功能情況等綜合考慮。,治療(zh236。,超聲波 CT MRI (MRI水成像檢查(jiǎnch225。ngy224。,影象(yǐnɡ xi224。)。)∶了解有無氮質血癥、酸中毒和電解質紊亂，尿液方面，除作常規(guī)檢查(jiǎnch225。,第二十七頁，共八十四頁。,診斷(zhěndu224。這種腎積水是一種生埋狀態(tài)，由于解剖關系幾乎都發(fā)生在右側。,需要提及的是，正常妊娠期間(qījiān)常有輕度腎、輸尿管積水。)輸尿管，泌尿系各部的結石、腫瘤、炎癥和結核。,第二十四頁，共八十四頁。n j236。,病因(b236。o ch233。,第二十二頁，共八十四頁。,第二十一頁，共八十四頁。因之，梗阻合并感染時。n)。 x,? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?,泌尿系統(tǒng)梗阻最危險的是細菌可直接進人血液循環(huán)(xu232。但部分梗阻或間歇性梗阻引起的腎積水容量可超過1OOOml。ny)容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。腎實質萎縮、變薄，腎盂(sh232。nyny,第十九頁，共八十四頁。因 此，除了腎盂內的持續(xù)高壓直接壓 迫腎乳頭外，腎積水時腎實質的萎 縮也由于缺氧所致。,這種腎內“安全閥”的開放，在梗阻 時起到保護腎組織的作用，使急性 短時間梗阻不致嚴重危害腎組織，但如果梗阻不解除，尿繼續(xù)分泌， 腎小管特別是曲小管內的壓力逐漸 升高，壓迫(yāp242。,梗阻后一段時間，腎內“安全閥”開放，即腎盞在穹隆部開始有小的裂隙，腎盂內尿液直接人腎實質的靜脈和淋巴管內，并經腎竇滲至腎盂和腎的周圍，該時腎盂內壓下降，腎小管、腎小球囊內壓力亦隨之降低(ji224。,泌尿系梗阻(gěngzǔ)時，腎盂內壓升高，壓力經集合
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