20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性酒精中毒(編輯修改稿)
2024-11-09 17:42 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 hy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質(zhì)入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成急性腎功能衰竭（acult renal failure)，病死率較高。,第十八頁，共四十二頁。,橫紋肌溶解(r243。ngjiě),急性酒精中毒性肌病 多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌??；（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥；（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀癥。其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關(guān)：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類(t225。nɡ l232。i)的代謝②酒精及乙醛對肌細(xì)胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶阻止肌鈣蛋白的結(jié)合從而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)影響細(xì)胞運輸導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷。,第十九頁，共四十二頁。,橫紋肌溶解(r243。ngjiě),③使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)游離脂肪酸減少；④出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害；⑤酒精中毒病人如有癲癇發(fā)作(fāzu242。)、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細(xì)胞代謝，導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷；癲癇發(fā)作(fāzu242。)和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無炎癥反應(yīng)肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。,第二十頁，共四十二頁。,6 洗胃(xǐ w232。i)后低滲,催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收(xīshōu)快，洗胃意義不大 ，有增加誤吸的風(fēng)險，而且洗胃對粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進(jìn)行洗胃，后者可致大量洗胃液入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。,第二十一頁，共四十二頁。,6 洗胃(xǐ w232。i)后低滲,由于患者處于低滲狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量水分洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。其次(q237。c236。)，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其機制可能是：①血小板功能亢進(jìn)和血液高凝狀態(tài)；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，,第二十二頁，共四十二頁。,6 洗胃(xǐ w232。i)后低滲,也可使纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)溶解性降低，纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒后還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。,第二十三頁，共四十二頁。,洗胃(xǐ w232。i)后低滲,②大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常(y236。ch225。ng)姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進(jìn)一步障礙。,第二十四頁，共四十二頁。,7 心臟(xīnz224。ng)急癥,飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，故酒精中毒者需做一份心電圖，尤其是老年和糖尿病等 基礎(chǔ)病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學(xué)改變(gǎibi224。n)的，且酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。,第二十五頁，共四十二頁。,8 腦出血,急性酒精中毒者，經(jīng)數(shù)小時相應(yīng)積極治療后，仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生(yīshēng)應(yīng)懷疑是否同時合并存在腦出血問題， 經(jīng)
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