20xx年醫(yī)學(xué)專題—vegf對(duì)非小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)歸的影響(編輯修改稿)
2024-11-04 13:00 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 l249。n),一、肺癌的微血管密度：腫瘤是代謝高度旺盛的細(xì)胞，在腫瘤發(fā)生的早期，腫瘤細(xì)胞可通過(tōnggu242。)組織滲透而維持其生長(zhǎng)，此期腫瘤處于高增生和高凋亡平衡的休眠狀態(tài)．當(dāng)腫瘤直徑＞1mm后，腫瘤必須產(chǎn)生提供自身營(yíng)養(yǎng)的新血管，血管新生是腫瘤生長(zhǎng)與發(fā)展的必經(jīng)之路,與實(shí)體瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移有著不可分割的密切關(guān)系 。應(yīng)用特異性抗體標(biāo)記腫瘤組織血管內(nèi)皮細(xì)胞，記數(shù)單位面積中的微血管數(shù)目，即為微血管密度（MVD），通過它可衡量腫瘤血管生成的活躍程度。,第十五頁(yè)，共二十六頁(yè)。,資料報(bào)道：包括肺癌在內(nèi)的腫瘤組織內(nèi)MVD明顯增高，并與預(yù)后呈顯著負(fù)相關(guān)。我們的試驗(yàn)顯示：微血管在癌組織中的分布呈異質(zhì)性，大多集中在腫瘤邊緣，肺癌組織MVD顯著高于肺良性(li225。nɡ x236。nɡ)病變和正常組織，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p＜0.01）， 而肺良性(li225。nɡ x236。nɡ)病變和正常組織的MVD無顯著差異。通過比較非小細(xì)胞肺癌不同狀態(tài)下MVD表達(dá)，我們發(fā)現(xiàn)肺癌的MVD與原發(fā)腫瘤的大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀態(tài)、腫瘤的分化程度密切相關(guān)（p＜0.01）， 證實(shí)肺癌組織新生血管活躍，MVD是反映和判斷肺癌血管生成狀態(tài)以及臨床轉(zhuǎn)歸的一個(gè)獨(dú)立、相關(guān)性良好的指標(biāo)，,第十六頁(yè)，共二十六頁(yè)。,二、肺癌的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子高表達(dá)：肺癌血管生成過程主要兩類因子調(diào)節(jié):血管生成促進(jìn)因子和抑制因子，前者中功能最強(qiáng)、作用最直接的是VEGF 。 在肺癌組織中，腫瘤的快速增殖(zēngzh237。)導(dǎo)致細(xì)胞乏氧等一系列因素它誘導(dǎo)VEGF的異常分泌，表現(xiàn)為腫瘤組織內(nèi)的高表達(dá)。,第十七頁(yè)，共二十六頁(yè)。,VEGF能夠特異性地與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，刺激內(nèi)皮細(xì)胞的分裂、增殖、遷移，促使毛細(xì)血管絆形成并向瘤體內(nèi)延伸，誘導(dǎo)腫瘤血管新生，導(dǎo)致腫瘤內(nèi)大量結(jié)構(gòu)和功能異常的微血管數(shù)量增加，滿足腫瘤對(duì)代謝的需要。 VEGF信號(hào)傳導(dǎo)通路(tōngl249。)在腫瘤的血管生長(zhǎng)調(diào)控中非常重要，國(guó)內(nèi)外許多實(shí)驗(yàn)都通過干擾這個(gè)通路(tōngl249。)來研究調(diào)控腫瘤的血管生長(zhǎng)。,第十八頁(yè)，共二十六頁(yè)。,一些研究發(fā)現(xiàn)：無論是在體外培養(yǎng)的腫瘤細(xì)胞、動(dòng)物模型，還是人體腫瘤組織中均有VEGF的高表達(dá)，肺癌組織VEGF表達(dá)的陽(yáng)性率、陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和染色強(qiáng)度均高于癌旁正常組織。本研究檢測(cè)了40例肺癌患者組
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