20xx年醫(yī)學專題—chapter-1-細胞和組織的適應與損傷(編輯修改稿)
2024-11-04 12:59 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。,第三十七頁，共九十六頁。,血管壁的玻璃樣變——細動脈硬化： 病因：高血壓、糖尿病等 部位：腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈 形態(tài)特點：管壁增厚，管腔狹窄。 鏡下管壁呈均質(zhì)紅染 蓄積蛋白來源(l225。iyu225。n)： 血漿蛋白 內(nèi)皮細胞分泌 中膜平滑肌細胞分泌,第三十八頁，共九十六頁。,hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension),第三十九頁，共九十六頁。,玻璃樣變/透明變性(bi224。nx236。ng) 結(jié)締組織玻璃樣變 病因：膠原纖維老化 部位：疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。,第四十頁，共九十六頁。,圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)(shǎosh249。)細胞核，失去纖維狀結(jié)構(gòu)。,第四十一頁，共九十六頁。,玻璃樣變/透明變性 細胞內(nèi)玻璃樣變 部位(b249。w232。i)：腎小管上皮細胞 肝細胞（Mallory 小體） 漿細胞（Russell小體）,第四十二頁，共九十六頁。,腎小管上皮細胞內(nèi)玻璃(bō l237。)樣變性,第四十三頁，共九十六頁。,圖注：漿細胞胞體增大(zēnɡ d224。)，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫球蛋白。有些已無細胞結(jié)構(gòu)，僅為玻璃樣小體。,第四十四頁，共九十六頁。,第四十五頁，共九十六頁。,病理性色素沉著(ch233。nzhu243。) 含鐵血黃素 陳舊性出血灶 心衰細胞 脂褐素——老年性／消耗性色素：細胞內(nèi)的不溶性細胞器殘體 黑色素 局限性增多 全身性黑素沉著 膽紅素,第四十六頁，共九十六頁。,第四十七頁，共九十六頁。,第四十八頁，共九十六頁。,第四十九頁，共九十六頁。,第五十頁，共九十六頁。,第五十一頁，共九十六頁。,病理性鈣化：骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣 鹽沉積． 營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物。 “鈣化——壞死的墓碑” 無血鈣、血磷代謝(d224。ixi232。)的障礙 轉(zhuǎn)移性鈣化 原因：甲旁亢、VitD過多癥、某些惡性腫瘤等 部位：肺泡壁、腎小管的基底膜、胃黏膜等 明顯全身鈣磷代謝障礙 病理變化 肉眼觀：灰白顆粒／團塊狀、質(zhì)硬、觸之砂礫感 鏡下觀：藍染不規(guī)則顆?；驁F塊,第五十二頁，共九十六頁。,第五十三頁，共九十六頁。,第五十四頁，共九十六頁。,細胞(x236。bāo)死亡,概念：細胞受到嚴重損傷(sǔnshāng)累及細胞核時，細胞代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞、功能喪失，發(fā)生不可逆性的變化即細胞死亡。 壞死（necrosis） 分類 凋亡（apoptosis）,第五十五頁，共九十六頁。,壞死(hu224。i sǐ),概念：活體內(nèi)局部組織、細胞(x236。bāo)的死亡。 原因：多種致?lián)p傷的因子引起的退行性（自溶）的病理現(xiàn)象。 特點：壞死組織和細胞可引起周圍組織的炎癥性反應。 發(fā)生機制：細胞自溶或異溶,第五十六頁，共九十六頁。,細胞核的基本病變(b236。ngbi224。n)： 核固縮(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis),壞死(hu224。i sǐ)的基本病變,第五十七頁，共九十六頁。,第五十八頁，共九十六頁。,圖注：壞死區(qū)內(nèi)可見細胞核體積縮小，染色深，無結(jié)構(gòu)。由于核脫水(tuō shuǐ)所致（↑）。,第五十九頁，共九十六頁。,圖注：干酪樣壞死(hu224。i sǐ)灶中可見細胞核染色質(zhì)崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞漿內(nèi)（↑）,第六十頁，共九十六頁。,圖注：可與散在深染的正常細胞(x236。bāo)核比較。壞死的細胞(x236。bāo)由于脫氧核糖核酸酶的作用，染色質(zhì)的DNA分解，核失去對堿性染料的親和力而呈淡染狀（↑）,第六十一頁，共九十六頁。,細胞漿的變化(bi224。nhu224。)：胞漿嗜酸性增強
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