細胞組織的適應、損傷與修復(編輯修改稿)
2025-07-26 15:50 本頁面
【文章內容簡介】 樣物。（二）細胞死亡（組織、細胞遭受嚴重損傷）1．壞死（necrosis） 是活體內范圍不等的局部細胞死亡。死亡細胞的質膜（細胞膜、細胞器膜等）崩解，結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應。此炎癥反應細胞（中性粒等）釋放溶酶體酶，促進壞死的發(fā)生和溶解。（1）基本病理變化：細胞死亡幾小時后光鏡下才可見死亡細胞呈現(xiàn)自溶性變化，表現(xiàn)為：①核固縮（pyknosis）:核縮小、凝集、呈深藍色，提示DNA停止轉錄；②核碎裂（karyorrhexis）:表現(xiàn)為染色質崩解成致密籃染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解；③核溶解（karyolysis）:染色質中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，甚至不見核的輪廓。胞質紅染，胞膜破裂，壞死細胞進而解體，消失。最后壞死細胞和崩解的間質融合成一片模糊無結構的顆粒狀紅染物質。（2）壞死的類型： 1）凝固性壞死（coagulation necrosis）：壞死細胞的蛋白質凝固，還常保持其輪廓殘影，灰白或灰黃色，干燥，質脆。好發(fā)于心、肝、脾、腎等。干酪樣壞死（caseous necrosis）是徹底的凝固性壞死，是結核病的特征性病變。壞死很徹底。鏡下：不見壞死部位原有結構的殘影，甚至不見核碎裂。肉眼觀：壞死呈白色或略黃，細膩，形似奶酪。 2）壞疽（gangrene）：多繼發(fā)于動脈阻塞引起缺血性壞死,并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。分為干性、濕性和氣性壞疽三種。干性壞疽：常繼發(fā)于肢體，水分容易蒸發(fā)的體表組織壞死，由于壞死組織干燥，腐敗菌感染一般較輕，邊界清楚。濕性壞疽：常繼發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺等與外界溝通，但水分不易蒸發(fā)的臟器壞死，也可繼發(fā)于動脈受阻同時有靜脈淤血的體表組織壞死，由于壞死組織含水份較多，腐敗菌感染嚴重，邊界欠清。 干、濕性壞疽肉眼觀呈黑色，與壞死局部來自紅細胞血紅蛋白Fe2+和腐敗組織分解出的 H2S形成硫化鐵有關。氣性壞疽：常繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷，特別是戰(zhàn)傷，合并厭氧的產氣夾膜桿菌感染時，細菌分解壞死組織產生大量氣體而呈蜂窩狀,可伴發(fā)全身嚴重中毒癥狀。3）液化性壞死（liquefactive necrosis）：壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài),常發(fā)生于含可凝固的蛋白少而脂質多的腦和脊髓,或含蛋白酶多的組織（如:胰腺）。化膿性炎癥所形成的膿液，脂肪壞死和由細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死都屬于液化性壞死。4）纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）：發(fā)生于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性結締組織?。L濕病、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）和急進性高血壓的特征性病變。 鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣（纖維蛋白），聚集成塊狀無結構物質。呈強嗜酸性，狀如纖維蛋白。壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維或是沉積于結締組織中的免疫球蛋白，也可能是由于血液中滲出的纖維蛋白原轉變成纖維素。 （3）壞死的結局 1）溶解吸收：在局部引發(fā)急性炎癥反應。壞死范圍較少，被溶蛋白酶溶解液化，經淋巴管或血管吸收，碎片由巨噬細胞吞噬消化、 溶解吸收。 2）分離排除：壞死灶較大難以吸收時，可通過多種途徑排除。 3）機化（organization）：指壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物的過程。最終形成瘢痕組織。 4）包裹、鈣化：壞死灶較大，不能完全機化，周圍纖維組織包繞。若有鈣鹽沉積，則發(fā)生鈣化。（4）后果：與以下因素有關：①部位，如：心、腦則較嚴重；②壞死細胞的數(shù)量,如:肝細胞廣泛壞死則嚴重；③器官的再生能力,如:肝細胞再生能力強,則易恢復；④發(fā)生壞死臟器的儲備代償能力,如:腎代償力強,即使較大的壞死影響也小。 2．凋亡（apoptosis） 由基因控制的主動而有序的細胞死亡，是活體內單個細胞或小團細胞的死亡。第二節(jié) 損傷的修復 修復（re
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