【文章內(nèi)容簡介】 s) 概念：淀粉樣變是指一種淀粉樣蛋白質(zhì)沉積于某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁 組織之間的一種病理過程，由于這種淀粉樣物質(zhì)主要沉積于血管周圍和組織之間。所以又稱淀粉樣浸潤。沉積的淀粉樣蛋白由于含有多糖對于碘反應(yīng)“魯格氏反應(yīng)”呈陽性。（加碘后呈紅褐色再加1%硫酸銅呈藍紫色。） 病理變化：淀粉樣變主要發(fā)生于肝、脾、腎和淋巴結(jié)。其早期病變?nèi)庋鄄灰妆嬲J，在顯微鏡下才能發(fā)現(xiàn)。以下將按照臟器分別敘述：肝臟：主要發(fā)生在肝細胞索和肝竇之間的網(wǎng)狀纖維上，形成半透明，淡紅色，均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的條索。嚴重時可以波及整個肝小葉。病變的肝臟腫大、灰黃色、質(zhì)脆。如損傷血管時，可發(fā)生出血。脾臟：淀粉樣變沉積于脾臟、淋巴結(jié)濾泡部位時，稱為濾泡型。肉眼觀察脾臟呈散在的灰白色半透明的顆粒，形如西米故稱“西米脾”。當沉著于紅髓部分的網(wǎng)狀細胞時，稱漫散型。肉眼觀察：病變紅髓呈灰白色，與正常暗紅色的紅髓互相交織，似火腿樣花紋，故稱“火腿脾”淀粉樣物質(zhì)沉積于脾小體，其結(jié)構(gòu)幾乎全部消失：脾髓中也可見淀粉樣物質(zhì)沉積，脾竇受壓變窄腎臟：主要沉積于腎小球毛細血管基底膜上，呈粉紅色的團塊物質(zhì)，嚴重時，腎小球被淀粉樣物質(zhì)取代，小球囊基底膜和腎小管基底膜也發(fā)生類似病變。淋巴結(jié)：沉積于淋巴竇和淋巴濾泡的網(wǎng)狀纖維上，嚴重時波及整個淋巴結(jié)。其實質(zhì)萎縮。眼觀淋巴結(jié)腫大，堅實易碎，切面灰白色無光澤。發(fā)病機理：淀粉樣變的發(fā)生與慢性炎癥和長期的抗原刺激有關(guān)，常發(fā)生于結(jié)核、鼻疽慢性化膿性炎癥，以及制造免疫血清的馬。而具體發(fā)病機理不詳，但是原發(fā)性與繼發(fā)性淀粉樣變的機理可能不同，原發(fā)性病例多出現(xiàn)與老齡動物身上。結(jié)局：輕癥例，去處病因可以吸收恢復。重癥例，可以引起器官破裂動物因出血而死亡。節(jié)三：壞死 (necrosis)概念：動物體內(nèi)局部細胞的死亡稱為壞死。壞死是一種不可逆的病理過程，是變性的不良轉(zhuǎn)歸，其標志著局部組織的物質(zhì)代謝完全停止。而壞死可以由變性發(fā)展而來，也可由強烈致病因素直接導致。并且壞死應(yīng)該與細胞凋亡相區(qū)別，細胞凋亡（又叫程序性細胞死亡）是指細胞在一定的因素作用下啟動了其自殺程序，并在基因控制下依照一定程序死亡的一種現(xiàn)象。 天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶，又稱半胱 天冬酶（cysteine aspartatespecific proteases,caspases），是細胞凋亡的主要執(zhí)行者。目前發(fā)現(xiàn)１４個成員，caspase3是細胞凋亡中的關(guān)鍵蛋白酶.發(fā)病機理和病因：物質(zhì)代謝出現(xiàn)嚴重障礙細胞的內(nèi)外環(huán)境急劇惡化導致細胞的最終死亡。常見的壞死原因有以下幾種：缺氧、生物因子、免疫機制紊亂、化學因子、物理因子和機械性因子。 壞死的病理變化 細胞漿變化：壞死細胞內(nèi)類脂質(zhì)、水分、鈣離子增加使細胞腫脹。由于核蛋白體從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上脫落，泡漿的嗜堿性消失，由于嗜堿性消失泡漿內(nèi)蛋白對伊紅著染，成為嗜酸性染色均質(zhì)的團塊。由于細胞的腫脹、溶解、消失泡漿內(nèi)微細結(jié)構(gòu)消失。變成一片顆粒狀紅染的物質(zhì)。細胞核的變化：細胞壞死時細胞核表現(xiàn)為三種變化，即核濃縮、核碎裂、核溶解核固縮：細胞核體積縮小、深染、表面凹凸不平，這是由于核蛋白在酶的作用下使DNA游離，核液減少染色質(zhì)凝集的結(jié)果。常發(fā)生于細胞脫水。核碎裂：當細胞核的核酸進一步水解，核膜破裂，碎裂的染色質(zhì)進入泡漿成為嗜堿性著色的大小不等的碎片核溶解：由于脫氧核糖核酸酶的作用，使DNA逐漸分解消失細胞核失去了嗜堿性染色的特性，最后僅留下一個核的殘跡。這種現(xiàn)象常發(fā)生于細胞水腫時。細胞核的三種（固縮、碎裂、溶解）變化是在顯微鏡下識別細胞壞死的重要標志。這些判據(jù)比其他的光鏡下的識別方法更為可靠。胞核給我們提供判定細胞生死的判據(jù)細胞壞死（可以通過破碎的胞核鑒別），壞死細胞表現(xiàn)出核固縮、核碎裂，片中少數(shù)幾個巨大、淡染的是巨噬細胞病毒性肝炎顯示：灶狀壞死（核固縮、核碎裂、核溶解）、伴有炎性細胞浸潤脾臟的大面積壞死，其中的細胞壞死后僅余嗜伊紅的細胞輪廓（核溶解）為了加強大家對壞死的認識，下面以肝臟為例加以說明：在肝臟發(fā)生的壞死可以分為　周邊性壞死、中心性壞死（中央靜脈周圍）、中帶性壞死（在中心與周邊之間）、局灶性壞死（點狀壞死）和彌漫性壞死（急性黃色肝萎縮）。間質(zhì)變化：纖維素化與壞死的細胞融合形成均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物。矽肺的硅結(jié)節(jié)中纖維素化與壞死的細胞融合形成均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物壞死的種類凝固性壞死(Coagulation necrosis)：組織細胞壞死后，其蛋白質(zhì)在凝固酶的作用下發(fā)生凝集，凝固性壞死的組織呈黃色或灰黃色，稍突出于臟器表面，質(zhì)地干燥、堅實、無光澤與周圍組織之間有一圈充血的炎性反應(yīng)帶。脂肪組織的壞死：由于富含脂類物質(zhì)，呈松軟、乳黃色，似豆腐渣或干酪，故稱“干酪樣壞死”(Caseation necrosis)（如結(jié)核，結(jié)核桿菌的脂質(zhì)含量高且又抑制水解酶的作用）。在缺乏水解酶的情況下未發(fā)生壞死組織液化的都會出現(xiàn)干酪樣壞死，如雞由于缺乏水解酶在非脂肪組織也發(fā)生干酪樣壞死，又如當哺乳動物在壞死灶中缺乏中性粒細胞的情況下也發(fā)生干酪樣壞死。肌肉發(fā)生凝固性壞死后，肌纖維渾濁呈黃灰虲或灰白色，干燥而堅實，如石蠟一樣，故稱“蠟樣壞死”(Waxy necrosis)。液化性壞死(Liquefactive necrosis)：壞死的組織在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一種蛋白性液體。如化膿灶中，中性細胞釋放出大量水解酶，將壞死組織分解成膿液。腦組織富含水和磷脂在壞死時不易凝固，很快發(fā)生液化，變成乳糜狀物。腦的液化性壞死常稱為“腦軟化”(Malasia)腦軟化，壞死處腦部組織消失，大量增生的小膠質(zhì)細胞，這些細胞吞噬多量類脂質(zhì)，形成泡沫狀細胞，散布于壞死灶內(nèi)。肝膿腫：肝臟組織壞死消失、被大量中性粒細胞和膿球取代。周圍的肝組織變性、炎性細胞浸潤。（時間較長的膿腫會有纖維組織增生形成制膿膜）通常肝臟形成膿腫的感染方式有三種：由膽管感染；由血液感染（膿毒敗血癥）；由淋巴管感染。壞疽(Gangrene)：壞死組織繼發(fā)腐敗菌的感染稱為壞疽。如壞疽發(fā)生在體表或四肢末梢，局部組織水分蒸發(fā)，壞疽組織干燥，稱為“干性壞疽”。由于組織分解，產(chǎn)生硫化氫和血紅蛋白中的鐵結(jié)合生成硫化鐵，壞疽組織呈黑褐色。并與正常組織之間有一條炎性反應(yīng)帶。干性壞疽最后可與正常組織完全脫落。如果壞疽發(fā)生在子宮、肺腸等含水量多的組織，由于腐敗菌的作用，使組織分解液化，形成污穢、暗綠色、惡臭的液體稱為“濕性壞疽”。濕性壞疽與周圍組織分界不明顯，分解的有度產(chǎn)物被機體吸收可引起機體中毒。如果深部創(chuàng)傷感染了厭氣性桿菌，細菌分解組織產(chǎn)生大量氣體，形成氣泡，使組織呈蜂窩狀，污穢棕黑色觸壓有捻發(fā)音稱為“氣性壞疽”。氣性壞疽病變發(fā)展迅速，產(chǎn)生大量有度氣體，機體吸收后，引起自體中毒。結(jié)局： 動物機體發(fā)生壞死時，小的壞死灶，可被溶解吸收，而后靠再生修復（吸收再生）；較大的壞死灶可通過分離排出的方法排出體外(腐離脫落)；有的壞死灶可被機體鈣化和機化。組織代償與修復上面提到，機體會對各種致病因素做出反應(yīng)，在疾病的過程中損