【文章內容簡介】 管的異常物質稱為栓子 。 1 栓子運行途徑 一般隨血流運行 ， 左心和大循環(huán)動脈內的栓子最終嵌塞于口徑與其相當?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子，引起肝內門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈栓塞相應的動脈分支（交叉性栓塞）。 靜脈系統(tǒng)及右心栓子 主動脈系統(tǒng)及左心栓子 門脈系統(tǒng)栓子 交叉性栓塞 逆行性栓塞 2 栓塞的類型和對機體的影響 血栓栓塞 肺動脈栓塞 主要來自下肢深部靜脈、如 腘靜脈，股靜脈，可栓賽肺動脈或其分支引起肺出血性梗死。數(shù)量多，栓子大時，可引起急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。 體循環(huán)動脈栓塞 主要來自左心室的血栓，常見有亞急性細菌性心內膜炎時左心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次為動脈粥樣硬化潰瘍和動脈瘤內膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺損時，靜脈血栓可通過右心進入左心引起大循環(huán)動脈栓塞，稱反常栓塞。血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽。肝動脈分支栓塞，一般不引起梗死，因為肝臟有肝動脈與門靜脈雙重血液供應。 脂肪栓 塞 是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見于長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)。 氣體栓塞 多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術以及分娩時，若迅速進入靜脈的空氣量超過 100m1 可導致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病。 羊水栓塞 分娩過程中，由于子宮的強烈收縮將羊水擠入破裂的子宮靜脈內造成，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內。本病發(fā)病急驟，后果嚴重，可引起 DIC，并導致死亡。 其他栓塞 細胞栓塞和組織栓塞，腫瘤細胞和腫瘤組織的栓塞也不少見，主要栓塞肺動脈而引起急性或亞急性肺心病。此外，滋養(yǎng)細胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內出現(xiàn)。 膿毒敗血癥的細菌團塊栓塞：嚴重的膿毒敗血癥時，血管內亦可見細菌團塊的栓塞。 寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。 第五節(jié) 梗死 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。 1 梗死形成的 原因 和條件 梗死形成的原因 血栓形成 動脈栓塞 動脈痙攣 血管受壓閉塞 梗死形成的條件 供血血管的類型（雙重血供的器官不易梗死） 組織對缺血缺氧的耐受性 2 梗死病變 及類型 梗死的形態(tài)特征 梗死灶的形狀 在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這 是由于血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這是因為心冠狀動脈分支不規(guī)則造成。腸梗死呈節(jié)段狀，因為腸系膜動脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為凝固性壞死，其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感染而變成壞疽 ； 腦為液化性壞死。 梗死灶的質地 梗死灶的顏色 梗死的類型 貧血性梗死 發(fā)生于動脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結構致密，側支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色，故又稱白色梗死。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)?褐黃色，最后梗死灶形成質地堅硬的肉芽組織和瘢痕。 出血性梗死 發(fā)生條件：嚴重淤血、組織疏松、雙重血供。發(fā)生在有嚴重淤血和組織結構疏松的器官。梗死灶呈紅色，故稱紅色梗死。梗死多由動脈阻塞引起，但動脈阻塞并不一定引起梗死，如果能夠建立起有效的側支循環(huán)，就不會發(fā)生梗死，因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。動脈痙攣對側支循環(huán)的建立不利，促進或加重梗死的發(fā)生。全身血液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時，梗死容易發(fā)生。 常見類型： 肺出血性梗塞 必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。 腸出血性梗塞 在腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝都可引起腸段的出血性梗死。 敗血性梗死 3 梗死 對機體 的影響和結局 梗死對機體的影響 梗死對機體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即壞疽，若引起毒血癥．必要時須截肢；心肌梗死可影響心功能，嚴重者可致心功能不全；腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。 梗死的結局 梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯?。腦梗死則液化成囊腔，周圍包繞神經(jīng)膠質纖維。 第六節(jié) 水腫 1 水腫發(fā)病機制 靜脈流體靜壓的增高 血漿膠體滲透壓的降低 淋巴回流受阻 2 水腫的病理變化 皮下水腫 肺水腫 腦水腫 3 水腫對機體的影響 第四章 炎癥 第一節(jié) 炎癥的概述 1 炎癥的概念 具有血管系統(tǒng)的動物針對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御反應稱為炎癥。 2 炎癥的原因 物理性因子，如高熱、低溫、放射線及紫外線等 。 化學性因子，包括外源性和內源性化學物質 。 生物性因子，如細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因 。 組織壞死 變態(tài)反應 3 炎癥的基本病理變化 炎癥的基本病理變化包括 變質、滲出和增生 。 變質 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。變質既可發(fā)生于實質細胞，也可見于間質細胞。 滲出 炎癥局部組織血管內的液體、蛋白質和血細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學改變、血管通透性升高和白細胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反應為主的滲出性病變是炎癥的重 要標志，在局部具有重要的防御作用。 增生 包括是指細胞和間質細胞的增生。 炎癥的組織學類型分為 a 變質性炎、 b 滲出性炎和 c 增生性炎。 a 變質性炎：以變質為主的炎癥稱為變質性炎，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。 b 滲出性炎包括： 以漿液滲出為特點的炎癥，漿液的主要成分是血清，僅含有少量纖維素。體腔的漿液性炎癥造成炎性積液。結核性胸膜炎、風濕性關節(jié)炎屬于此類，這類炎癥主要以體腔內漿液滲出為特征。毒蛇咬傷，二度燒傷，形成的水泡屬表皮漿液性炎。 滲出物主要是纖維蛋白 原并在炎癥灶內形成纖維素。這種纖維素性炎發(fā)生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。如白喉就是纖維素性炎，纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄鹦纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。不易脫落可以堵塞支氣管引起窒息。發(fā)生在漿膜的纖維素性炎有：風濕性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期?！敖q毛心”就是由于心包的纖維素性炎形成。注意它與 虎斑心 的區(qū)別，前者病變在心包，后者是嚴重貧血時心肌脂肪變性的病理特征，病變在心肌。 化膿性炎癥以大量中性粒細胞的滲出為特征， 并伴有不同程度的組織壞死和膿液。根據(jù)其發(fā)生的原因和部位不同，又可分為三類：①表面化膿和積膿；表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎，當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內積存稱為積膿。②蜂窩組織炎，主要由鏈球菌引起，化膿性闌尾炎屬于此類，另外還常見于皮膚和肌肉；③膿腫，為局限性化膿性炎癥，主要由金葡菌引起，形成含有膿液的空腔為特征。 在炎癥灶內，血管壁損傷嚴重時，滲出物含有大量紅細胞，才形成出血性炎癥。屬于此類的疾病有：流行性出血熱，鉤端螺旋體病，鼠疫。 c 增 生性炎：包括非特異性增生性炎和慢性肉芽腫性炎。 非特異性增生性炎：呈現(xiàn)慢性炎癥的特點：①炎癥灶內浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞和單核細胞，反映了機體對損傷的持續(xù)性反應：②變性壞死和滲出性病變輕微；③常有較明顯的纖維結締組織、血管，以及上皮細胞、腺體和實質細胞的增生，以替代損傷的組織。 慢性肉芽腫性炎 定義：是一種特殊性增生性炎，炎癥局部形成主要是由巨噬細胞增生構成境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。 屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有：結核病、麻風病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起 的炎癥如手術縫線、石棉和滑石粉等。 慢性肉芽性炎癥的病理特點：肉芽腫的主要細胞成分是上皮樣細胞和多核巨細胞，在這些慢性肉芽腫性炎癥的病理過程中，在那些不被消化的細菌或其它抗原物質的長期刺激下，進入病灶的巨噬細胞過多，則轉化為類上皮細胞，圍繞在病灶周圍，類上皮細胞之間還有散在的多核巨細胞，結核結節(jié)里的多核巨細胞又叫郎罕氏細胞，細胞核排列于細胞的周邊。在異物性肉芽腫中，巨噬細胞還可形成異物巨細胞，細胞核雜亂無章地分布于細胞內。 4 炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應 炎癥的局部表現(xiàn) 典型局部表現(xiàn)包括：紅、腫、熱、痛和 功能障礙 。 炎癥的局部表現(xiàn)的機制：組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴張引起；腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚；局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，表面溫度升高；局部疼痛的原因可能是炎性介質緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內張力增高也可能是疼痛的重要因素；局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。 炎癥的全身反應 全身反應包括發(fā)熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、補體和凝血因子合成增多，以及 外周血白細胞數(shù)目改變 。 第二節(jié) 急性炎癥 按病程經(jīng)過分兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。 1 急性炎癥 過程中血流動力學改變順序發(fā)生 首先是細動脈短暫收縮，接著血管擴張、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細胞附壁。 2 血管壁通透性增加 炎癥的最早期，由于血管擴張、血流加速、血流量加大、血管內流體靜力壓增高，因此血管內液體和小分子蛋白質易通過血管壁進入組織間隙，這樣，就導致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血管通透性增加，另外，微循環(huán)血管壁通透性還取決于血管內皮細胞的完整性 。在炎癥過程中，影響內皮細胞完整性 的有下列因素 ： 內皮細胞收縮和 /或穿胞作用增強；內皮細胞損傷；新生毛細血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水腫，滲出液可稀釋毒素和有害物質，滲出液中的纖維蛋白原可轉變?yōu)槔w維蛋白，交織成網(wǎng)，滲出液限制病原微生物的擴散，有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用。但是滲出液過多，可影響器官功能和壓迫鄰近器官，如心包炎滲出液可引起心包填塞綜合癥，胸腔積液可壓迫肺部，引起呼吸障礙。 3 白細胞的滲出和吞噬作用 白細胞通過一系列復雜的游出過程（邊集、粘著、游出和化學趨化作用）到達炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用（吞噬、免疫作用），當 然也有一定的組織損傷作用。吞噬細胞主要包括嗜中性粒細胞和單核巨噬細胞，二者在炎癥灶發(fā)揮吞噬和釋放酶的作用。其中，吞噬過程包括：①識別和附著；②吞入；③殺傷或降解。致炎因子的不同，滲出的白細胞也不同：常見的葡萄球菌和鏈球菌以中性粒細胞滲出為主；病毒感染以淋巴細胞為主；在一些過敏反應和寄生蟲感染，則以嗜酸性粒細胞滲出為主。 4 炎癥介質在炎癥過程中的作用 細胞釋放的炎癥介質 體液中的炎癥介質 5 急性炎癥的類型及病理變化 漿液性炎 ：見上 纖維素性炎 ：見上 化膿性炎 ：見上 出血性炎 ：見上 6 急性炎癥的結局 痊愈：大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，如完全恢復原來組織的結構和功能，稱為完全愈合；如壞死范圍大，由肉芽組織增生修復，稱為不完全愈合。 遷延為慢性炎癥 蔓延擴散 局部蔓延 淋巴道擴散 血道擴散，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥等。 菌血癥：細菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細菌。在菌血癥階段，肝、脾、骨髓的吞噬細胞可組成一道防線，以清除病原體。 毒血癥：細菌的毒素或毒性產物被吸收入血，臨床上出 現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質細胞的變性或壞死。嚴重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。 敗血癥：毒力強的細菌進入血后不僅未被清除而且還大量繁殖，并產生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，患者除有嚴重的毒血癥臨床表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性出血斑點和脾及全身淋巴結腫大等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。 膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥可進一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現(xiàn)外，同時還在一些器官 (如肺、腎、肝等 )形成多發(fā)性細菌栓塞性膿腫。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細血管或小血管中常見到細菌菌落，并有 大量嗜中性粒細胞浸潤，局部組織呈化膿性溶解破壞。 第三節(jié) 慢性炎癥 1 一般慢性炎癥的病理變化特點 一般慢性炎癥的特點 主要慢性炎癥細胞 2 慢性肉芽腫性炎 ：見上 慢性肉芽腫性炎的概念 慢性肉芽腫性炎的常見病因 肉芽腫的形成條件和組成 肉芽腫舉例 第五章 腫瘤 第一節(jié)