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正文內(nèi)容

血管麻痹綜合征(劉德昭)(編輯修改稿)

2024-11-04 06:54 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 f predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998。116(6):97380.,第十六頁(yè),共三十三頁(yè)。,病理生理(shēnglǐ)和可能機(jī)制,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[6]發(fā)現(xiàn)低溫可以引起動(dòng)脈舒張,并降低血管對(duì)去甲腎上腺素的反響性; TavaresMurta [7]等報(bào)道:低溫體外循環(huán)雖可降低血漿NO含量,但可顯著增加(zēngjiā)細(xì)胞因子〔如白細(xì)胞介素等〕的產(chǎn)生,6.許建屏,龍村,齊瑞東,等.低溫對(duì)兔心臟手術(shù)血管(xu232。guǎn)麻痹綜合征的影響.中華醫(yī)學(xué)雜志,2002, 82(2):127. 7.TavaresMurta BM,Cordeiro A,Murta EF,et al.Effect of myocardial protection and perfusion temprature on production of cytokines and nitric oxide during cardiopulmonary bypass.Acta Cir Bras,2007,22(4):243,第十七頁(yè),共三十三頁(yè)。,病理生理(shēnglǐ)和可能機(jī)制,內(nèi)皮細(xì)胞損傷后釋放出具有強(qiáng)烈的血管活性的化學(xué)(hu224。xu233。)介質(zhì),它們會(huì)影響局部和全身的血管阻力、血管通透性、液體分布和心肌收縮力 ; 血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)包括兩大類(lèi): 〔1〕內(nèi)皮源性舒張因子:如一氧化氮〔NO〕、前列環(huán)素〔PGI2〕; 〔2〕內(nèi)皮源性收縮因子:如內(nèi)皮素〔ET〕、血管緊張素II〔Ang II)、血栓素A2,第十八頁(yè),共三十三頁(yè)。,NO在VS中的作用(zu242。y242。ng),NO是目前比較確定與VS有關(guān)的血管活性物質(zhì)。 Speziale[8]報(bào)道,95例常溫體外循環(huán)下冠脈搭橋的患者中,有3例發(fā)生了VS。此3例患者在體外循環(huán)結(jié)束后4h的血漿(xu232。jiāng)亞硝酸鹽水平與體外循環(huán)前相比明顯升高,且顯著高于未發(fā)生VS的患者,8. Speziale G,Ruvolo G,Marino RB.A role for nitric oxide in the vasoplegic syndrome.J Cardiovasc Surg,1996,37(3):301.,第十九頁(yè),共三十三頁(yè)。,臨床治療(zh236。li225。o)策略,,縮血管藥物(y224。ow249。)的應(yīng)用,,亞甲藍(lán)的應(yīng)用(y236。ngy242。ng),,血管加壓素的應(yīng)用,第二十頁(yè),共三十三頁(yè)。,縮血管藥物(y224。ow249。)的應(yīng)用,主要通過(guò)(tōnggu242。)應(yīng)用大劑量縮血管藥物,如苯腎上腺素和去甲腎上腺素,增加外周血管阻力,維持正常后負(fù)荷;,不優(yōu)先考慮補(bǔ)容擴(kuò)容,以免(yǐmiǎn)導(dǎo)致呼吸功能和腎功能衰竭。,第二十一頁(yè),共三十三頁(yè)。,縮血管(xu232。guǎn)藥物的應(yīng)用,去甲腎上腺素是目前最為常用的血管收縮藥,劑量從0.1~5.0μgkg1min1,以維持SVRI1400dynes1m2cm5,平均動(dòng)脈壓60m
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