【文章內(nèi)容簡介】 xi224。)→醛固酮↓→H+Na+ 、K+Na+交換↓→NaHCO3重吸收↓→酸中毒 腎上腺皮質(zhì)功能亢進→醛固酮↑→H+Na+ 、 K+Na+交換↑→NaHCO3重吸收↑→堿中毒。 PCO2→高→H+生成↑→H+→Na+交換↑〔呼酸增堿〕 →低→H+生成↓→H+→Na+交換↓〔呼堿降堿〕 碳酸酐酶抑制劑〔乙酰唑胺〕,第四十五頁，共一百零三頁。,細胞內(nèi)外(n232。iw224。i)離子交換〔2436小時〕,3K+,H+,2Na+,酸中毒,98% of Potassium of the human body is In the ICF.,PH與K+呈負相關(guān)，PH每下降(xi224。ji224。ng)0.1，血K+升高0.6mmol/L,第四十六頁，共一百零三頁。,酸堿失衡(shī h233。nɡ)類型,所有的酸堿平衡紊亂可分為2類 單純酸堿平衡紊亂：以原發(fā)性的呼吸因素〔PCO2〕或代謝因素異常為特征(t232。zhēng)，同時伴有繼發(fā)性的代償變化。對單純酸堿平衡紊亂的代償性變化不能看作是混合酸堿平衡紊亂的一個組成局部 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒。 混合性酸堿平衡紊亂是指同時存在2種或2種以上單純酸堿平衡紊亂。,第四十七頁，共一百零三頁。,混合型酸堿失衡(shī h233。nɡ),混合呼吸(hūxī)性、代謝性失衡 呼酸＋代酸 呼酸＋代堿 呼堿＋代酸 呼堿＋代堿 混合代謝性失衡 代酸＋代堿 高AG代酸＋高Cl－代酸 三重酸堿失衡 呼酸＋代酸＋代堿 呼堿＋代酸＋代堿,第四十八頁，共一百零三頁。,反映(fǎny236。ng)體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo),酸堿度〔pH〕 動脈血二氧化碳(232。r yǎng hu224。 t224。n)分壓〔PaCO2〕 碳酸氫根〔HCO3－〕 剩余堿〔BE〕 緩沖堿〔BB〕 CO2總量〔T CO2〕 CO2結(jié)合力〔CO2CP〕,第四十九頁，共一百零三頁。,酸堿度〔pH〕,表示液體氫離子〔H＋〕濃度的指標(biāo)，為氫離子濃度的負對數(shù) 。 動脈血正常pH值為7.35～7.45，平均7.40。 pH只能說明體內(nèi)酸堿的總體狀況 pH小于7.35，即為酸血癥。 pH大于7.45，即為堿血癥。 pH值在7.35～7.45范圍，說明酸堿度正常，可能體內(nèi)沒有酸堿失衡，也可能是體內(nèi)的酸堿失衡已完全代償或相互抵銷 。 PH異?？梢钥隙ㄓ兴釅A失衡，PH正常不能排除(p225。ich)酸堿失衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。,第五十頁，共一百零三頁。,pH與[H＋]的關(guān)系(guān x236。),第五十一頁，共一百零三頁。,動脈血二氧化碳(232。r yǎng hu224。 t224。n)分壓〔PaCO2〕,定 義：物理溶解在血漿中CO2的張力 是判斷呼吸性酸堿失衡(shī h233。nɡ)的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣情況。 正常值35～45mmHg，平均值40mmHg。 PaCO245mmHg,表示通氣缺乏，可以是原發(fā)的呼吸性酸中毒，也可以是繼發(fā)的，為了代償代謝性堿中毒引起的改變。 PaCO235mmHg,表示通氣過度，可以是原發(fā)的呼吸性堿中毒，也可以是繼發(fā)的，為了代償代謝性酸中毒引起的改變 。 PaCO2的病理改變最大范圍為10～130mmHg,第五十二頁，共一百零三頁。,PCO2,由于CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2 根本上反映(fǎny236。ng)了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡 量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個客觀指標(biāo)。 反響：PCO2輕度增高時可刺激呼吸中樞增加排出CO2。 當(dāng)PCO2達55mmHg時即抑制呼吸中樞形成呼吸 衰竭危險，更高時出現(xiàn)CO2麻醉、昏迷。,第五十三頁，共一百零三頁。,碳酸氫根〔HCO3－〕,HCO3－的測定方法有兩種 實際碳酸氫根〔AB〕：直接從血漿測得的數(shù)據(jù)，受呼吸與代謝兩方面的影響(yǐngxiǎng)。正常值21～27mmol/L，平均24 mmol/L 。 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根〔SB〕指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃、PaCO2 40 mmHg、血氧飽和度100％〔即呼吸因素完全正?！硶r測得的血漿HCO3－的含量，正常值22～27mmol/L，平均24 mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，根本反響機體內(nèi)HCO3－儲藏量的多少。因此SB比AB更準(zhǔn)確反映代謝情況。 當(dāng)SB27 mmol/L時表示代謝性堿中毒，SBSB時說明有呼吸性酸中毒存在，ABSB時，說明有呼吸性堿中毒存在 。,第五十四頁，共一百零三頁。,剩余(sh232。ngy)堿〔BE〕,剩余堿是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白(xu232。h243。ng d224。nb225。i)充分氧合、溫度38℃、PaCO2 40 mmHg時將1L全血滴定至pH＝7.40所需要的酸或堿量〔mmol/L〕。 BE正常值為－3～＋3 mmol/L，平均為0 mmol/L。 血液偏堿時為正值，偏酸時為負值，＋3 mmol/L為代謝性堿中毒，－3 mmol/L為代謝性酸中毒。 BE不受呼吸因素影響，只反映代謝的改變。 BEb：全血剩余堿，BEp：血漿剩余堿，BEecf或BE5：細胞外液剩余堿,第五十五頁，共一百零三頁。,緩沖(huǎnchōng)堿〔BB〕,指緩沖1升全血〔以BBb表示〕或1升血漿〔以BBp表示〕中所有具緩沖作用的陰離子總和。 血漿中緩沖堿主要是HCO3－和血漿蛋白，臨床上正常值為42〔40～44〕mmol/L。 全血中，還包括血紅蛋白和很少量的磷酸鹽。10g/L血紅蛋白相當(dāng)于0.42mmol/L的緩沖力 ，BBb正常值為48mmol/L。 細胞外液緩沖堿〔BBecf或BB5〕表示血紅蛋白為50g/L時的緩沖堿總量，正常值約為44 mmol/L。 反映機體對酸堿紊亂的總緩沖能力 ，假設(shè)在臨床監(jiān)測(jiān c232。)中出現(xiàn)BB低而[HCO3－]正常時說明患者存在HCO3－以外堿儲藏缺乏，如低蛋白血癥、貧血等 。,第五十六頁，共一百零三頁。,二氧化碳(232。r yǎng hu224。 t224。n)結(jié)合力〔CO2CP〕,將靜脈血在室溫下(25℃)與正常人肺泡氣平衡后(40mmHg)，測定血漿之CO2含量，再減去物理溶解CO2即CO2CP。 結(jié)果是呼吸和代謝雙重影響。 正常2331mmol/L，平均(p237。ngjūn)27mmol/L CO2CP增高 代堿： CO2CP增高和pH增高 呼酸： CO2CP增高、pH降低 CO2CP降低 代酸： CO2CP降低、pH降低 呼堿： CO2CP降低、pH增高,第五十七頁，共一百零三頁。,動靜脈血氣(xu232。q236。)差異,pH 較動脈血低0.01～0.03 PvO2 較動脈血低25～40mmHg PvCO2 較動脈血高6～7mmHg HCO3－ 較動脈血高1～3mmol/L BE 較動脈血高1～3mmol/L,第五十八頁，共一百零三頁。,第五十九頁，共一百零三頁。,血氣(xu232。q236。)分析方法,1 核對動脈血氣的來源，確認該血氣屬于你將要(jiāngy224。o)分析的病人。核對報告單上的姓名和病歷號。 2 復(fù)習(xí)病人的臨床情況〔病史、體征〕 3 核對采血樣時病人有無吸氧，如吸氧應(yīng)標(biāo)明吸氧方式和吸氧濃度,第六十頁，共一百零三頁。,病史(b236。nɡ shǐ)及體檢,要正確診斷單純或混合性酸堿失衡，必須獲得(hu242。d233。)詳細的病史，并進行認真體檢。 慢性腎衰患者易出現(xiàn)代酸 服用噻嗪類利尿劑患者易出現(xiàn)代堿 肺炎、敗血癥早期常有呼堿 慢性阻塞性肺疾病、鎮(zhèn)靜藥過量可導(dǎo)致呼酸 紫紺－－代酸 手足抽搐－－堿血癥,第六十一頁，共一百零三頁。,血氣(xu232。q236。)分析方法,4 如果病人有以前的血氣分析結(jié)果，應(yīng)進行(j236。nx237。ng)比較。