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20xx年醫(yī)學專題—冠狀動脈微血管病變專家共識[1](編輯修改稿)

2024-11-02 06:29 本頁面
 

【文章內容簡介】 重冠狀動脈狹窄患者的胸痛(xiōnɡ t242。nɡ)癥狀相區(qū)分,但以下特點提示CMVD的可能性:①女性多見,約占 CMVD 患者的 56%~79%,多數發(fā)生在絕經期后;②胸痛絕大多數系勞力誘發(fā),單純表現(xiàn)為靜息性胸痛的冠狀動脈微血管病患者較少;③單次胸痛持續(xù)時間較長,半數以上超過10 min,停止運動后胸痛癥狀仍持續(xù)數分鐘;④胸痛發(fā)作時含服硝酸甘油效果不佳甚至惡化,第十六頁,共三十頁。,原發(fā)性不穩(wěn)定型微血管心絞痛:(1)定義(d236。ngy236。): 原發(fā)性不穩(wěn)定型微血管心絞痛是指臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型急性心肌梗死并伴有冠狀動脈微血管功能異常的實驗室證據,同時排除心外膜下阻塞性和痙攣性冠狀動脈病變、一過性冠狀動脈血栓形成、心肌病變或其他心血管疾病的綜合征。,第十七頁,共三十頁。,2)臨床表現(xiàn):主要臨床表現(xiàn)為反復發(fā)生的胸痛,常出現(xiàn)在靜息狀態(tài),相當一部分患者可于凌晨痛醒,亦可表現(xiàn)為輕度體力活動后的胸痛,但誘發(fā)心絞痛的體力活動閾值不恒定,胸痛持續(xù)時間可長達1~2 h,含服硝酸甘油無效。胸痛發(fā)作時或Holter監(jiān)測可記錄到心電圖缺血型STT改變并呈動態(tài)演變。5%~10%非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征患者雖有急性胸痛但冠狀動脈造影正?;蚪咏#曰颊哌@一比例可高達30%,微血管心絞痛是導致(dǎozh236。)這些患者癥狀的重要原因。,第十八頁,共三十頁。,合并阻塞性冠狀動脈疾病的 CMVD 穩(wěn)定型心絞痛 : 當 CMVD 和心外膜下阻塞性冠狀動脈病變共同導致穩(wěn)定型心絞痛時,臨床表現(xiàn)為:(1)心絞痛發(fā)作時間較長,誘發(fā)(y242。ufā)心絞痛的體力活動閾值變異較大,含服硝酸甘油無效。(2)心絞痛發(fā)作程度重于冠狀動脈狹窄程度所預期的癥狀。(3)在成功的 PCI 后早期負荷試驗仍呈陽性,提示存在 CMVD,而晚期負荷試驗陽性常提示存在再狹窄病變。(4)在PCI解除心外膜冠狀動脈狹窄病變后,如CFR2.0或冠狀動脈內乙酰膽堿激發(fā)試驗后心外膜下冠狀動脈無痙攣但出現(xiàn)典型心絞痛和心電圖缺血型STT改變,可確診合并存在的 CMVD。,第十九頁,共三十頁。,急性冠狀動脈綜合征:近年(j236。n ni225。n)研究發(fā)現(xiàn)破裂斑塊遠端的微血管出現(xiàn)縮窄而非擴張,可能是由于斑塊破裂后激活血小板,導致微栓塞或釋放縮血管、促炎和促黏附因子,使微血管阻力升高,而抗血小板藥物可改善微血管灌注 。因此,CMVD 可能參與了急性冠狀動脈綜合征的發(fā)病機制。,第二十頁,共三十頁。,急診 PCI 后 CMVD: 在接受直接 PCI 治療(zh236。li225。o)的 ST段抬高型急性心肌梗死患者中,如術后心外膜下冠狀動脈再通但心肌再灌注未恢復,這種現(xiàn)象稱為“無復流”(noreflow)或 CMVO,取決于不同的檢測技術和人群, CMVO 的發(fā)生率為 5%~50%。發(fā)生CMVO的急診PCI患者預后較差,表現(xiàn)
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