20xx年醫(yī)學(xué)專題—冠狀動脈心肌橋(編輯修改稿)
2024-11-19 04:50 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化第十三 頁 ，共三十二 頁 。解剖 (jiěpōu)與病理生理? A 肌橋段冠狀動脈有 “保護效應(yīng) ”:? 心臟收縮期血流沖擊可損傷動脈內(nèi)膜，導(dǎo)致并促進動脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護位于其下的冠狀動脈，? 肌橋內(nèi)冠狀動脈血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力增加，有利維持血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，并預(yù)防脂質(zhì)通過血管內(nèi)皮進入血管壁，? 肌橋內(nèi)冠狀動脈內(nèi)膜只含收縮型平滑肌細胞，缺乏合成型平滑肌細胞。合成型可分裂增殖，產(chǎn)生膠原纖維和彈性纖維，在動脈粥樣硬化中具有重要 (zh242。ngy224。o)作用。此與骨骼肌內(nèi)的周圍動脈極為相似，很少產(chǎn)生動脈粥樣硬化第十四 頁 ，共三十二 頁 。解剖 (jiěpōu)與病理生理? B Mb遠段也很少發(fā)生 (fāshēng)動脈粥樣硬化，可能與肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動脈粥樣硬化發(fā)生 (fāshēng)率很低第十五 頁 ，共三十二 頁 。解剖與病理 (b236。nglǐ)生理? C Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化，血管內(nèi)超生 (chāoshēng)檢測 mb近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達 86％， mb近段壓力增高和渦流損傷血管內(nèi)皮是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要原因， ――mb 近段冠狀動脈收縮期狹窄程度成正相關(guān)。另 mb近段冠狀動脈內(nèi)血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力降低，導(dǎo)致血管內(nèi)皮釋放 no合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等血管活性物質(zhì)增加有關(guān)第十六 頁 ，共三十二 頁 。 臨床表現(xiàn) ? 大多數(shù)無癥狀? 部分病人可有心肌缺血的表現(xiàn)：不同類型與不同程度的心絞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。? 冠狀動脈 (guānzhu224。ngd242。ngm224。i)MB靜息心電圖檢查多正常，運動實驗可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導(dǎo)異?；蛐穆墒С！２糠謬鴥?nèi)學(xué)者認為與心電圖早期復(fù)極綜合征有關(guān) 第十七 頁 ，共三十二 頁 。 診斷 (zhěndu224。n) ? 冠脈造影 (CAG)是目前診斷心肌 (xīnjī)橋的金標準。冠脈造影的特點為 “擠奶效應(yīng) ”，即肌橋段冠狀動脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。（必須兩個以上投照角度）? 另外還有 CT冠狀動脈造影（ CTA）、血管內(nèi)超聲（ IVUS）。第十八 頁 ，共三十二 頁 。診斷 (zhěndu224。n)： CAG? 據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：? I、收縮
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