20xx年醫(yī)學專題—內分泌性高血壓的診治(編輯修改稿)
2024-11-02 04:44 本頁面
【文章內容簡介】 乏無力，精神不振。 本型血壓升高可為自發(fā)型或在多種因素下誘發(fā),第十四頁，共三十三頁。,（一）嗜鉻細胞瘤,⑵.持續(xù)性高血壓型：,由于(y243。uy)腫瘤持續(xù)不斷分泌兒茶酚胺所致。表現(xiàn)與原發(fā)性高血壓形似，不同之成在于本病患者有不同程度的腎上腺素和去甲腎上腺素分泌過多的表現(xiàn)，如怕熱、多汗、消瘦、疲乏、精神緊張、焦慮恐懼、心動過速等表現(xiàn)。,⑶.高血壓與低血壓交替(jiāot236。)發(fā)作型；,發(fā)病機制可能是腫瘤分泌大量兒茶酚胺導致血壓突然升高，小靜脈和毛細血管前動脈強烈收縮，以致(yǐzh236。)毛細血管和組織缺氧、通透性增加、血漿滲出、血容量減少而使血壓下降。另一方面由于強烈收縮的小動脈對兒茶酚胺的敏感性降低也可導致血壓下降。當血壓下降時又可反射性地引起兒茶酚胺分泌增多，使血壓又迅速回升。,第十五頁，共三十三頁。,（一）嗜鉻細胞瘤,本病由于兒茶酚胺分泌過多，出現(xiàn)基礎代謝增高，糖、脂肪和電解質代謝紊亂的表現(xiàn)。也可出現(xiàn)全身多系統(tǒng)的癥狀如兒茶酚胺性心臟病、腹部腫塊、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液(xu232。y232。)系統(tǒng)。 嗜鉻細胞瘤還是多發(fā)性內分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病變，可同時或先后發(fā)生甲狀腺髓樣癌、甲旁亢、垂體瘤、胰腺腫瘤等疾病。,第十六頁，共三十三頁。,（一）嗜鉻細胞瘤,2.診斷(zhěndu224。n),⑴.激素及代謝產物的測定 ①血漿兒茶酚胺測定：NE、E ②尿兒茶酚胺測定：24小時(xiǎosh237。)尿兒茶酚胺總排量明顯增高（≥100200μg）具有肯定的診斷意義。 ③尿VMA、HVA測定 ④尿甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）測定。近年來認為測定血或尿中的MN、NMN可提高嗜鉻細胞瘤的診斷符合率,特別是對兒茶酚胺水平正常的病人可減少假陰性。,第十七頁，共三十三頁。,（一）嗜鉻細胞瘤,⑵.藥物(y224。ow249。)試驗,①.組胺激發(fā)試驗：用于血壓在150/100以下者。快速靜脈注射組胺后2分鐘內血壓上升大于60/40mmHg，且持續(xù)5min以上為陽性。本試驗假陽性結果很少見。 ②.胰高血糖素激發(fā)試驗：注射胰高血糖素后如血壓比最高冷壓試驗高出20/10mmHg為陽性，結果陽性率比組胺試驗高。 ③.可樂定抑制試驗：其目的是排除由精神緊張導致的血漿兒茶酚胺增高。 ④.酚妥拉明抑制試驗：適用于血壓在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血壓下降大于35/25mmHg并持續(xù)35min為陽性。這種試驗特異性較差，其他高血壓也會出現(xiàn)假陽性，結果只能提示(t237。sh236。)嗜鉻細胞瘤的可能。,第十八頁，共三十三頁。,（一）嗜鉻細胞瘤,⑶.定位(d236。ngw232。i)診斷,影像學檢查 CT掃描和MRI：對腎上腺的腫瘤陽性率很高，但對腎上腺外腫瘤可靠性差。 131 I間碘芐胍(MIBG)顯像診斷具有較高的特異性和靈敏性，對極小腫瘤和腎上腺外腫瘤診斷有獨到之處。 經(jīng)皮靜脈插管測定腔靜脈不同水平的兒茶酚胺濃度，對于腫瘤大體部位的定位(d236。ngw232。i)診斷有一定幫助，對CT及MRI的檢查也有極大的指導意義。,第十九頁，共三十三頁。,（一）嗜鉻細胞瘤,3.治療(zh236。li225。o),（1）原發(fā)病的治療(zh236。li225。o)： 大多數(shù)嗜鉻細胞瘤為良性，可手術切除而得到根治。 （2）降壓藥的應用： 手術前常應用α受體阻滯劑以控制高血壓,可防止手術時血壓大幅度波動以及腫瘤切除后的血壓下降。常用的降壓藥物： α受體阻斷劑： 酚妥拉明、 酚芐明是非選擇性α受體阻斷劑，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪為選擇性突觸后α1受體阻滯劑等。 β受體阻斷劑： 用于阻斷血管和心肌上的β受體,治療心率增加等。常用的β受體阻斷劑均可應用,如
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