20xx年醫(yī)學專題—偏頭痛的危害(編輯修改稿)
2024-11-01 22:01 本頁面
【文章內容簡介】 六頁，共三十五頁。,偏頭痛與卒中,偏頭痛引起卒中可能機制： 先兆(xiānzh224。o)時梗死（偏頭痛樣梗死） 偏頭痛的病理生理機制加重了其他危險因素的作用，如先兆和非先兆菌有CBF下降40% 偏頭痛與其他危險因素相伴隨。 Is migraine a risk factor for stroke? NEUROLOGY 2005。64:1496–1497,第十七頁，共三十五頁。,偏頭痛是亞臨床(l237。n chu225。nɡ)腦病變的危險 JAMA. 2004。291:427434,3060歲435人(MA161例，MO134例，對照140例),均沒有梗死病史,進行MRI檢查 結果: M者發(fā)生梗死為8%，對照為5%， MA發(fā)生后循環(huán)梗死的OR為13,發(fā)展頻繁(大于1次/月)者的OR為9.3,發(fā)展頻繁的MA者為15.8 PVWML無差別 DWML與女性(nǚx236。ng)和發(fā)展頻繁有關(OR2.12.6),第十八頁，共三十五頁。,偏頭痛伴隨有MRI上的腦白質病變(b236。ngbi224。n) —Meta分析 Richard H. Swartz, Ralph Z. Kern, Arch Neurol. 2004。61:13661368,第十九頁，共三十五頁。,偏頭痛伴隨有MRI上的腦白質(b225。izh236。)病變 —Meta分析 Richard H. Swartz, Ralph Z. Kern, Arch Neurol. 2004。61:13661368,第二十頁，共三十五頁。,偏頭痛與皮質(p237。zh236。)下白質病變,機制: 反復或持續(xù)的灌注壓下降、血流量減少、腦低灌注 血管內皮功能紊亂介導或誘發(fā)凝血系統(tǒng)激活或血管收縮 偏頭痛發(fā)作時的局部改變，如神經(jīng)元的過度活動、神經(jīng)源性炎癥、神經(jīng)肽和細胞因子的釋放和興奮性氨基酸毒性作用等都可能導致血管及周圍組織的損傷 發(fā)作時的脫水(tuō shuǐ)可促進局部血栓的形成,JAMA. 2004。291:427434,第二十一頁，共三十五頁。,頭痛,腦血管癥狀和卒中 動脈粥樣硬化(y236。nghu224。)危險的社區(qū)研究 P.E. Stang, A.P. Carson, K.M. Rose. NEUROLOGY 2005。64:1573–1577,選擇ARIC研究中的黑人和白人(b225。i r233。n) MA發(fā)生卒中癥狀
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