菌群和糖尿病(編輯修改稿)
2025-10-31 05:19 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 小鼠表現(xiàn)出多食、嚴(yán)重的高脂血癥、高血壓、胰島素抵抗、肥胖和腸道菌群的改變。 炎癥復(fù)合體：包括上游傳感器nod樣受體蛋白，銜接蛋白Asc和效應(yīng)器蛋白半胱天冬酶1。有研究(y225。njiū)說(shuō)明炎性復(fù)合體可能會(huì)影響腸道菌群、代謝綜合征和脂肪肝。,第十頁(yè)，共二十七頁(yè)。,第十一頁(yè)，共二十七頁(yè)。,腸道菌群與宿主通過(guò)相互影響調(diào)節(jié)粘膜免疫和全身性炎癥： 〔1〕短鏈脂肪酸，特別是丁酸，可以促進(jìn)外周調(diào)節(jié)性T細(xì)胞〔Treg〕的形成。丁酸是天然的組蛋白去乙酰酶抑制劑6和9的組成成分。丁酸可以通過(guò)這種方式使組蛋白 H3的去乙?；M(jìn)而促進(jìn)了特異性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞叉頭轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。)因子FoxP3的表達(dá)?！?〕Toll樣受體5是一種鞭毛蛋白的模式識(shí)別受體，鞭毛蛋白是細(xì)菌鞭毛上的蛋白單體。來(lái)自于TLR5的信號(hào)在腸道穩(wěn)態(tài)的維持中起到了重要的作用?！?〕相應(yīng)的，來(lái)源于Nod樣受體〔NLR〕家族熱蛋白結(jié)構(gòu)域3和結(jié)構(gòu)域6的細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)信號(hào)以這種方式發(fā)揮著作用。這些信號(hào)分子的缺失會(huì)導(dǎo)致腸道菌群向有害的方向變化從而促進(jìn)了胰島素抵抗和代謝綜合征的發(fā)生。這些特征性變化可以在腸道菌群失調(diào)的野生型動(dòng)物模型中得到重現(xiàn)。〔4〕腸道微生態(tài)平衡的缺失和失調(diào)會(huì)造成腸道功能的受損從而導(dǎo)致了腸道細(xì)菌移位，例如，可以導(dǎo)致細(xì)菌上的脂多糖甚至細(xì)菌本身進(jìn)入到體循環(huán)和門(mén)脈循環(huán)中去。上述的變化可以促進(jìn)器官例如脂肪組織和肝臟局部炎癥的發(fā)生。AMP，抗菌肽；ASC，一種含有胱天蛋白寡集域的凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白；HDAC，組蛋白脫乙酰酶。,第十二頁(yè)，共二十七頁(yè)。,代謝性感染(gǎnrǎn)的概念,在肥胖和脂肪肝相關(guān)的疾病中，脂肪組織是促炎細(xì)胞因子最重要的來(lái)源，其促炎細(xì)胞因子表達(dá)水平更高。 最新研究說(shuō)明代謝性感染可能是存在的，提示腸道菌群可能是初級(jí)全身性炎癥和胰島素抵抗開(kāi)展過(guò)程的一個(gè)相關(guān)因素。細(xì)菌DNA在不同組織(zǔzhī)如血液、肝臟和脂肪組織(zǔzhī)中的發(fā)現(xiàn)，提供了代謝性炎癥包括脂肪組織(zǔzhī)炎癥演化的一個(gè)新視角。,第十三頁(yè)，共二十七頁(yè)。,內(nèi)毒素—代謝性炎癥(y225。nzh232。ng)中一種重要的腸源性因素,最新研究說(shuō)明腸源性?xún)?nèi)毒素〔脂多糖，LPS〕可能在2型糖尿病的慢性炎癥反響中起了至關(guān)重要的作用。 Cani等人的研究發(fā)現(xiàn)：高脂飲食會(huì)增加腸道菌群脂多糖的合成從而導(dǎo)致了代謝性?xún)?nèi)毒素血癥。而小鼠皮下注射脂多糖導(dǎo)致胰島素抵抗和肥胖，這與高脂飲食導(dǎo)致的結(jié)果相似。 攜帶C57B1/6的小鼠在高脂飲食下開(kāi)展為糖尿病，糖尿病的表現(xiàn)型與腸道通透性增加、內(nèi)毒素血癥和特定的腸道菌群有關(guān)。 臨床研究發(fā)現(xiàn)代謝綜合征和2型
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