菌群和糖尿病(編輯修改稿)
2024-10-31 05:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 小鼠表現(xiàn)出多食、嚴(yán)重的高脂血癥、高血壓、胰島素抵抗、肥胖和腸道菌群的改變。 炎癥復(fù)合體：包括上游傳感器nod樣受體蛋白，銜接蛋白Asc和效應(yīng)器蛋白半胱天冬酶1。有研究(y225。njiū)說明炎性復(fù)合體可能會影響腸道菌群、代謝綜合征和脂肪肝。,第十頁，共二十七頁。,第十一頁，共二十七頁。,腸道菌群與宿主通過相互影響調(diào)節(jié)粘膜免疫和全身性炎癥： 〔1〕短鏈脂肪酸，特別是丁酸，可以促進外周調(diào)節(jié)性T細胞〔Treg〕的形成。丁酸是天然的組蛋白去乙酰酶抑制劑6和9的組成成分。丁酸可以通過這種方式使組蛋白 H3的去乙?；M而促進了特異性調(diào)節(jié)性T細胞叉頭轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249。)因子FoxP3的表達。〔2〕Toll樣受體5是一種鞭毛蛋白的模式識別受體，鞭毛蛋白是細菌鞭毛上的蛋白單體。來自于TLR5的信號在腸道穩(wěn)態(tài)的維持中起到了重要的作用。〔3〕相應(yīng)的，來源于Nod樣受體〔NLR〕家族熱蛋白結(jié)構(gòu)域3和結(jié)構(gòu)域6的細胞內(nèi)傳導(dǎo)信號以這種方式發(fā)揮著作用。這些信號分子的缺失會導(dǎo)致腸道菌群向有害的方向變化從而促進了胰島素抵抗和代謝綜合征的發(fā)生。這些特征性變化可以在腸道菌群失調(diào)的野生型動物模型中得到重現(xiàn)?！?〕腸道微生態(tài)平衡的缺失和失調(diào)會造成腸道功能的受損從而導(dǎo)致了腸道細菌移位，例如，可以導(dǎo)致細菌上的脂多糖甚至細菌本身進入到體循環(huán)和門脈循環(huán)中去。上述的變化可以促進器官例如脂肪組織和肝臟局部炎癥的發(fā)生。AMP，抗菌肽；ASC，一種含有胱天蛋白寡集域的凋亡相關(guān)斑點樣蛋白；HDAC，組蛋白脫乙酰酶。,第十二頁，共二十七頁。,代謝性感染(gǎnrǎn)的概念,在肥胖和脂肪肝相關(guān)的疾病中，脂肪組織是促炎細胞因子最重要的來源，其促炎細胞因子表達水平更高。 最新研究說明代謝性感染可能是存在的，提示腸道菌群可能是初級全身性炎癥和胰島素抵抗開展過程的一個相關(guān)因素。細菌DNA在不同組織(zǔzhī)如血液、肝臟和脂肪組織(zǔzhī)中的發(fā)現(xiàn)，提供了代謝性炎癥包括脂肪組織(zǔzhī)炎癥演化的一個新視角。,第十三頁，共二十七頁。,內(nèi)毒素—代謝性炎癥(y225。nzh232。ng)中一種重要的腸源性因素,最新研究說明腸源性內(nèi)毒素〔脂多糖，LPS〕可能在2型糖尿病的慢性炎癥反響中起了至關(guān)重要的作用。 Cani等人的研究發(fā)現(xiàn)：高脂飲食會增加腸道菌群脂多糖的合成從而導(dǎo)致了代謝性內(nèi)毒素血癥。而小鼠皮下注射脂多糖導(dǎo)致胰島素抵抗和肥胖，這與高脂飲食導(dǎo)致的結(jié)果相似。 攜帶C57B1/6的小鼠在高脂飲食下開展為糖尿病，糖尿病的表現(xiàn)型與腸道通透性增加、內(nèi)毒素血癥和特定的腸道菌群有關(guān)。 臨床研究發(fā)現(xiàn)代謝綜合征和2型
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