蕁麻疹診療新進(jìn)展指南(編輯修改稿)
2024-10-31 02:08 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 抗IgE抗體，而這2種抗體已經(jīng)明確可活化HMC細(xì)胞釋放組胺，導(dǎo)致CAU發(fā)病。 5. TgAb陽性的CAU患者抗FcεRI抗體和抗IgE抗體陽性率分別為58%和26%。,抗甲狀腺球蛋白抗體(k224。ngtǐ)與慢性自身 免疫性蕁麻疹的關(guān)系,第十七頁，共四十六頁。,6. 另外，研究也發(fā)現(xiàn)16%的CAU患者沒有檢測到抗FcεRI抗體或抗IgE抗體陽性，我們認(rèn)為可能是這局部患者的ASST存在假陽性，本不屬于CAU，或?qū)嶒?yàn)的其它(q237。tā)步驟存在誤差所致。,抗甲狀腺球蛋白抗體(k224。ngtǐ)與慢性自身 免疫性蕁麻疹的關(guān)系,第十八頁，共四十六頁。,B淋巴細(xì)胞刺激因子對慢性特發(fā)性蕁麻疹患者 抗FcεRI抗體(k224。ngtǐ)和抗IgE抗體(k224。ngtǐ)產(chǎn)生的影響,BlyS是由Moore等于(děngy)1999年首次發(fā)現(xiàn)并克隆的腫瘤壞死因子家族成員，主要表達(dá)于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等骨髓源性細(xì)胞，是B淋巴細(xì)胞生長、發(fā)育和分化中起重要作用的調(diào)控因子，異常的BlyS高表達(dá)可引起免疫失衡，導(dǎo)致免疫性疾病。,第十九頁，共四十六頁。,B淋巴細(xì)胞刺激因子對慢性特發(fā)性蕁麻疹患者 抗FcεRI抗體(k224。ngtǐ)和抗IgE抗體(k224。ngtǐ)產(chǎn)生的影響,B淋巴細(xì)胞刺激因子(B lymphocyte stimulator, BlyS)能否刺激慢性特發(fā)性蕁麻疹(Chronic idiopathic urticaria, CIU)患者B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗FcεRI抗體或抗IgE抗體導(dǎo)致(dǎozh236。)CIU發(fā)?。?第二十頁，共四十六頁。,B淋巴細(xì)胞刺激因子對慢性(m224。n x236。ng)特發(fā)性蕁麻疹患者 抗FcεRI抗體和抗IgE抗體產(chǎn)生的影響,目前的研究發(fā)現(xiàn)： CIU患者血清BlyS、抗FcεRI抗體和抗IgE抗體水平(shuǐp237。ng)均顯著較正常高。 通過檢測不同濃度BlyS刺激B淋巴細(xì)胞，培養(yǎng)液中抗FcεRI抗體和抗IgE抗體水平，驗(yàn)證了BlyS與兩種抗體在CIU患者血清和B淋巴細(xì)胞培養(yǎng)液中均具有正相關(guān)性。 同一CIU患者樣本血清和其B淋巴細(xì)胞BlyS體外刺激后幾乎可以檢測同樣的抗體，平均檢出符合率達(dá)92.82%。,第二十一頁，共四十六頁。,CIU患者可能由于先天易感性遺傳(y237。chu225。n)因素，體內(nèi)存在針對IgE或IgE受體的B細(xì)胞克隆，在高水平BlyS的刺激下可增殖分化，產(chǎn)生抗FcεRI抗體或抗IgE抗體，導(dǎo)致CIU發(fā)病。,B淋巴細(xì)胞刺激(c236。jī)因子對慢性特發(fā)性蕁麻疹患者 抗FcεRI抗體和抗IgE抗體產(chǎn)生的影響,第二十二頁，共四十六頁。,B淋巴細(xì)胞,抗FcεRI抗體(k224。ngtǐ)和抗IgE自身抗體(k224。ngtǐ),肥大細(xì)胞釋放(sh236。f224。ng)組胺,組胺靶器官(q236。guān)〔真皮血管〕,,糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑,抗組胺藥物、白三烯抑制劑,BlyS,第二十三頁，共四十六頁。,慢性蕁麻疹是過敏嗎？ 慢性蕁麻疹為什么難治？ 應(yīng)該怎樣治療(zh236。li225。o)？ 單純使用抗組胺藥物能獲得滿意的療嗎？ 應(yīng)該怎樣治療？,第二十四頁，共四十六頁。,建議詢問(xnw232。n)的14個問題 EAACI 指南(2022),發(fā)作時間 發(fā)作頻率和持續(xù)時間 每日發(fā)作情況〔變化(bi224。nhu224。)〕 在周末、節(jié)假日、旅行時發(fā)作 風(fēng)團(tuán)形狀、大小和分布 是否伴有血管性水腫 伴隨病癥，如疼痛、瘙癢等 有無蕁麻疹和AD的家族史,過敏、感染、內(nèi)臟疾病等病史 心理(xīnlǐ)、精神相關(guān)病史 1有無外科植入物 1胃腸道疾病，如噯氣、反酸、腹脹等 1物理因素或運(yùn)動可否誘發(fā) 1用藥史〔如NSAIDS、 A
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