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正文內(nèi)容

7心電圖機(jī)操作及心電圖常識(shí)(編輯修改稿)

2024-10-13 15:51 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 ,則心室律可以不規(guī)則。房撲時(shí)QRS波時(shí)間一般不增寬。如果F波的大小和間距有差異,且頻率350次/分,稱不純性心房撲動(dòng)。近年,對(duì)于典型房撲通過射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部區(qū)域,可以阻斷折返環(huán),從而達(dá)到根治房撲的目的。(atrial fibrillation,AF)心房顫動(dòng)是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動(dòng)的可能,多與心房擴(kuò)大和心房肌受損有關(guān)。但也有部分房顫患者無明顯器質(zhì)性心臟病。心房顫動(dòng)的確切機(jī)制至今仍然不十分清楚,多數(shù)人認(rèn)為是多階小折返激動(dòng)所致。近年的研究發(fā)現(xiàn):一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機(jī)制(起源于肺靜脈)。房顫時(shí)整個(gè)心房失去協(xié)調(diào)一致的收縮,心排血量降低,久之易形成附壁血栓。心電圖特點(diǎn)是:正常P波消失,代以大小不等、形狀各異的顫動(dòng)波(f波),通常以V1導(dǎo)聯(lián)為最明顯;房顫波的頻率為350600次/分;心室律絕對(duì)不規(guī)則,QRS波一般不增寬;若是前一個(gè)RR間距偏長而與下一個(gè)QRS波相距較近時(shí),易出現(xiàn)一個(gè)增寬變形的QRS波,此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo),并非室性期前收縮,應(yīng)注意進(jìn)行鑒別。目前多數(shù)人認(rèn)為心室撲動(dòng)(ventricular flutter)是心室肌產(chǎn)生環(huán)形激動(dòng)的結(jié)果。出現(xiàn)心室撲動(dòng)一般具有兩個(gè)條件:①心肌明顯受損、缺氧或代謝失常;②異位激動(dòng)落在易顫期。心電圖特點(diǎn)是無正常QRST波,代之以連續(xù)快速而相對(duì)規(guī)則的大振幅波動(dòng),頻率達(dá)200250次/分,心臟失去排血功能。室撲常不能持久,不是很快恢復(fù),便會(huì)轉(zhuǎn)為室顫而導(dǎo)致死亡。心室顫動(dòng)(ventricular fibrillation)往往是心臟停跳前的短暫征象。由于心臟出現(xiàn)多灶性局部興奮,以致完全失去排血功能。心電圖上QRST波完全消失,出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波,頻率200~500次/分。心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)均是極嚴(yán)重的致死性心律失常。傳導(dǎo)異常心臟傳導(dǎo)異常包括傳導(dǎo)障礙、意外傳導(dǎo)和捷徑傳導(dǎo)。傳導(dǎo)障礙又可分為病理性傳導(dǎo)阻滯與生理性干擾脫節(jié)。(一)心臟傳導(dǎo)阻滯病因可以是傳導(dǎo)系統(tǒng)的器質(zhì)性損害,也可能是迷走神經(jīng)張力增高引起的功能性抑制或是藥物作用及位相性影響。心臟傳導(dǎo)阻滯(heart block)按發(fā)生的部位分為竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)阻滯。按阻滯程度可分為一度(傳導(dǎo)延緩)、二度(部分激動(dòng)傳導(dǎo)發(fā)生中斷)和三度(傳導(dǎo)完全中斷)。按傳導(dǎo)阻滯發(fā)生情況,可分為永久性、暫時(shí)性、交替性及漸進(jìn)性。(sinoatrial block)常規(guī)心電圖不能直接描記出竇房結(jié)電位,故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏搏(PQRST均脫漏)時(shí)才能診斷。竇房傳導(dǎo)逐漸延長,直至一次竇性激動(dòng)不能傳入心房,心電圖表現(xiàn)為PP間距逐漸縮短,于出現(xiàn)漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現(xiàn)象,稱為二度Ⅰ型竇房阻滯,此應(yīng)與竇性心律不齊相鑒別。在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個(gè)長間歇,這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數(shù),此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。(intraatrial block)(1)一度房室傳導(dǎo)阻滯:心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。(老年人PR間期),或?qū)纱螜z測結(jié)果進(jìn)行比較,可診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化,故診斷標(biāo)準(zhǔn)需相適應(yīng)。(2)二度房室傳導(dǎo)阻滯:心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏,分兩種類型:①二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯(稱Morbiz Ⅰ型):表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn),PR間期逐漸延長(通常每次延長的絕對(duì)增加值多呈遞減),直到1個(gè)P波后脫漏1個(gè)QRS波群,漏搏后房室傳導(dǎo)阻滯得到一定改善,PR間期又趨縮短,之后又復(fù)逐漸延長,如此周而復(fù)始地出現(xiàn),稱為文氏現(xiàn)象(Wenckebach phenomenon)。通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度,例如4:3傳導(dǎo)表示4個(gè)P波中有3個(gè)P波下傳心室,而只有1個(gè)P波不能下傳;②二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯(稱Morbiz Ⅱ型):表現(xiàn)為PR間期恒定(正?;蜓娱L),部分P波后無QRS波群。一般認(rèn)為,絕對(duì)不應(yīng)期延長為二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的主要電生理改變,且發(fā)生阻滯部位偏低。凡連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上的QRS波群脫漏者,稱高度房室傳導(dǎo)阻滯,例如呈3:4:1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo) 阻滯等。二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端,預(yù)后較好。后者多屬器質(zhì)性損害,病變大多位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部位,易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯,預(yù)后較差。(3)三度房室傳導(dǎo)阻滯:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)來自房室交界區(qū)以上的激動(dòng)完全不能通過阻滯部位時(shí),在阻滯部位以下的潛在起搏點(diǎn)就會(huì)發(fā)放激動(dòng),出現(xiàn)交界性逸搏心律(QRS形態(tài)正常,頻率一般為40~60次/分)或室性逸搏心律(QRS形態(tài)寬大畸形,頻率一般為20~40次/分),以交界性逸搏心律為多見。如出現(xiàn)室性逸搏心律,往往提示發(fā)生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個(gè)不同的起搏點(diǎn)激動(dòng),各保持自身的節(jié)律,心電圖上表現(xiàn)為:P波與QRS波毫無關(guān)系(PR間期不固定),心房率快于心室率。如果偶爾出現(xiàn)P波下傳心室者,稱為幾乎完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心房顫動(dòng)時(shí),如果出現(xiàn)心室律慢而絕對(duì)規(guī)則,則為心房顫動(dòng)合并三度房室傳導(dǎo)阻滯。(1)右束支阻滯(right bundle branch block,RBBB):右束支細(xì)長,由單側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,其不應(yīng)期比左束支長,故傳導(dǎo)阻滯比較多見。右束支阻滯可以發(fā)生在各種器質(zhì)性心臟病,也可見于健康人。右束支阻滯時(shí),心室除極仍始于室間隔中部,自左向右方向除極,接著通過普肯耶纖維正常快速激動(dòng)左室,最后通過緩慢的心室肌傳導(dǎo)激動(dòng)右室。因此QRS波群前半部接近正常,主要表現(xiàn)在后半部QRS時(shí)間延遲、形態(tài)發(fā)生改變。完全性右束支阻滯的心電圖表現(xiàn):①Q(mào)RS波群時(shí)間≥;②V1或V2導(dǎo)聯(lián)QRS呈rsR′型或M形,此為最具特征性的改變;Ⅰ、Ⅵ、V6導(dǎo)聯(lián)S波增寬而有切跡,其時(shí)限≥;aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型,其R波寬而有切跡; ③V1導(dǎo)聯(lián)R峰時(shí)間;④VV2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低,T波倒置;Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反,仍為直立。右束支阻滯時(shí),在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下,QRS電軸一般仍在正常范圍。不完全性右束支阻滯時(shí),QRS形態(tài)和完全性右束支阻滯相似,僅QRS波群時(shí)間右束支阻滯合并有心肌梗死時(shí),,一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時(shí),心電圖可表現(xiàn)為心電軸右偏,VV6導(dǎo)聯(lián)的S波明顯加深(),V1導(dǎo)聯(lián)R39。波明顯增高(),但有時(shí)診斷并不完全可靠。(2)左束支阻滯(left bundle branch block,LBBB):左束支粗而短,由雙側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。如有發(fā)生,大多為器質(zhì)性病變所致。左束支阻滯時(shí),激動(dòng)沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴(kuò)布,引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。由于初始室間隔除極變?yōu)橛蚁蜃蠓较虺龢O,導(dǎo)致Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)正常室間隔除極波(q波)消失;左室除極不是通過普肯耶纖維激動(dòng),而是通過心室肌緩慢傳導(dǎo)激動(dòng),故心室除極時(shí)間明顯延長;心室除極向量主要向左后,其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢,使QRS主波(R或S波)增寬、粗鈍或有切跡。完全性左束支阻滯的心電圖表現(xiàn):①Q(mào)RS波群時(shí)間≥;②VV2導(dǎo)聯(lián)呈rS波(其r波極小,S波明顯加深增寬)或呈寬而深的QS波;Ⅰ、aVL、VV6導(dǎo)聯(lián)R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡;③Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)q波一般消失;④VV6導(dǎo)聯(lián)R峰時(shí)間;⑤STT方向與QRS主波方向相反。左束支阻滯時(shí),QRS心電軸可有不同程度的左偏。如QRS波群時(shí)間預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征(preexcitation syndrome)是指在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑之外,沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導(dǎo)束(旁 路)。預(yù)激綜合征有以下類型:(WolffParkinsonWhile syndrome)又稱經(jīng)典型預(yù)激綜合征,屬顯性房室旁路。其解剖學(xué)基礎(chǔ)為房室環(huán)存在直接連接心房與心室的一束纖維(Kent束)。竇房結(jié)激動(dòng)或心房激動(dòng)可經(jīng)傳導(dǎo)很快的旁路下傳預(yù)先激動(dòng)部分心室肌,同時(shí)經(jīng)正常房室結(jié)途徑下傳激動(dòng)其他部分心室肌,形成特殊的心電圖特征: ①PR間期縮短②QRS增寬≥;③QRS起始部有預(yù)激波(delta波);④PJ間期正常;⑤出現(xiàn)繼發(fā)性STT改變。需要注意:預(yù)激程度的不同,可導(dǎo)致delta波和QRS波時(shí)間的不同,少數(shù)患者QRS波的時(shí)間可部分患者的房室旁路沒有前向傳導(dǎo)功能,僅有逆向傳導(dǎo)功能,心電圖上PR間期正常,QRS起始部無預(yù)激波,但可反復(fù)發(fā)作房室折返性心動(dòng)過速(AVRT),此類旁路稱之為隱匿性旁路
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