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正文內(nèi)容

p2痛覺(jué)產(chǎn)生的基礎(chǔ)理論知識(shí)(編輯修改稿)

2024-10-06 01:29 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 o glial cells or nerve terminals Neuropeptides (including substance P) can diffuse considerable distance from their site of release because there is no specific reuptake mechanisminfluence many postsynaptic dorsal horn neurons 王韻 第二十五頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 脊髓背角傳遞痛覺(jué)信息的遞質(zhì)系統(tǒng) 短時(shí)程反響的興奮性氨基酸系統(tǒng) , 由非 NMDA受體介導(dǎo) P物質(zhì)與興奮性氨基酸共存的長(zhǎng)時(shí)程反響系統(tǒng) , 由 P物質(zhì)受體和NMDA受體共同介導(dǎo) Summary 王韻 第二十六頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 脊髓背角神經(jīng)元的類型 分類 依功能分為: ① 投射神經(jīng)元 :傳遞傷害性信息到高級(jí)中樞 ② 興奮性中間神經(jīng)元 : 中繼傷害性傳入到其它神經(jīng) 元 (投射神經(jīng)元 、 中間神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元 )的 ③ 抑制性中間神經(jīng)元 : 控制傷害性信息傳遞的 根據(jù)對(duì)不同刺激的反響 ① 非傷害性神經(jīng)元 : 僅對(duì)非傷害性刺激反響的 ② 特異傷害性感受神經(jīng)元 : 僅對(duì)傷害性刺激反響的 ③ 非特異傷害性感受神經(jīng)元 : 對(duì)傷害性和非傷害性 刺激均反響的 王韻 第二十七頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 根據(jù)反響的性質(zhì)分 ① 非特異傷害性感受神經(jīng)元:廣動(dòng)力范圍 (WDR)神經(jīng)元 、 2類神經(jīng)元 (class 2)、 會(huì)聚神經(jīng)元 、 多型 (polymodal, multimodal)和多覺(jué) (multireceptive)神經(jīng)元 ② 特異傷害性感受神經(jīng)元:第 5類 (class 5)、 高閾 值 、 3類 (class 3)和傷害性感受神經(jīng)元 王韻 第二十八頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 非特異傷害性感受神經(jīng)元 ① 分布:廣泛而大量分布在背角 IV~VI層 , 其中大多數(shù)在第 V層 , 此外在 I、 X、 VII和 VIII層也有分布 ② 反響型式:被多種刺激激活 , 反響型式依賴于刺激強(qiáng)度 :早反響和遲反響 , 占背角神經(jīng)元總數(shù)的 50%~70% C纖維引起的 “ wind up〞 現(xiàn)象 , 說(shuō)明發(fā)放有明顯的時(shí)間總和作用 :可能是產(chǎn)生牽涉性痛的脊髓機(jī)制之一 王韻 第二十九頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 特異傷害性感覺(jué)神經(jīng)元 ① 分布:主要分布在背角 I層 , 少量在 V層 , ② 分類: a僅對(duì)傷害性機(jī)械刺激產(chǎn)生反響 激均產(chǎn)生反響 ③ 特征: A 和 C傳入激活 , 接受來(lái)自皮膚和內(nèi)臟傳入的會(huì)聚 。 , 感受野較小 。 , 神經(jīng)元反響閾值明顯降低 , 出現(xiàn)敏感化 。 ④ 功能: 王韻 第三十頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 判斷這兩類投射神經(jīng)元是否具有傳導(dǎo)痛覺(jué)信息的機(jī)能的標(biāo)準(zhǔn) ① 這些神經(jīng)元是否對(duì)傷害性刺激反響 ? ② 刺激這些神經(jīng)元是否產(chǎn)生痛覺(jué) ? ③ 它們是否投射到司傷害性信息加工的脊髓以上結(jié)構(gòu)去 ? ④ 這些神經(jīng)元的傷害性反響的減弱是否伴隨產(chǎn)生疼痛的緩解 ? **非特異性傷害性感受器在痛強(qiáng)度分辨中起重要的作用;而特異性傷害性感受器在痛覺(jué)的空間定位和感覺(jué)性質(zhì)的分辨中起主導(dǎo)作用 王韻 第三十一頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE (spinothalamic tracts, STT) :和刺痛形成有關(guān) (spinoreticulal tract, SRT):和灼痛 〔 慢痛 〕 所 伴隨的強(qiáng)烈情緒反響有關(guān) 中腦束 (spinomesercephalon tracts, SMT): (spinocervicalis tract, SCT):為傳導(dǎo)痛覺(jué)信息 的主要通路 5 . 背柱突觸后纖維束 ( d o r s a l c o l u m n p o s t s y n a p t i c tracts,PSDC): C傳入末梢可能與其形成單突觸聯(lián)系 (spinohypothalamic tract):它參與介導(dǎo) 傷害性刺激引起的自主 、 神經(jīng)內(nèi)分泌和情緒反響 脊髓傷害性信息上行傳導(dǎo) 王韻 第三十二頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 丘腦是最重要的痛覺(jué)整合中樞 (1)丘腦外側(cè)核群神經(jīng)元:司痛覺(jué)分辨的功能 (2)丘腦髓板內(nèi)核群神經(jīng)元:可能主要行使痛覺(jué)情緒 反響功能 大腦皮層參與痛覺(jué)的整合作用 ① 刺激皮層有時(shí)會(huì)感到疼痛 ② 損傷后中央?yún)^(qū)可減輕疼痛 ③ 癲癇先兆有時(shí)伴有疼痛 ④ 皮層損傷能產(chǎn)生類似丘腦痛的病癥 脊髓以上水平的痛覺(jué)整合中樞 王韻 第三十三頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 傷害性刺激 → 致痛物質(zhì)釋放 → 傷害性感受器 → 將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào) → 傳入神經(jīng) (Ad和 C纖維 ) →釋放痛信號(hào)傳遞物質(zhì) (P物質(zhì),谷氨酸 ) → 脊髓特異性及非特異性傷害性神經(jīng)元 → 傷害性信息 → 脊髓各種傳導(dǎo)束 → 丘腦 → 大腦皮層感覺(jué)區(qū) → 痛覺(jué) 痛覺(jué)產(chǎn)生過(guò)程 王韻 第三十四頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 痛覺(jué)過(guò)敏 (hyperalgesia):對(duì)傷害性刺激敏感性的增強(qiáng)和反響閾的降低 ① 原發(fā)性痛覺(jué)過(guò)敏:發(fā)生在損傷部位皮膚 , 其原因是傷害性感受器敏感性增強(qiáng)和閾值降低 ② 繼發(fā)性痛覺(jué)過(guò)敏 在損傷區(qū)周圍皮膚 , 包括兩個(gè)感覺(jué)成分: 痛覺(jué)過(guò)敏:由機(jī)械傷害性感受器誘發(fā)的痛強(qiáng)度的增大 , 觸誘發(fā)痛 (allodynia):低閾值機(jī)械感受器誘發(fā)的感覺(jué)模式由觸到痛的變化 , 是在病理?xiàng)l件下非傷害性刺激非損傷區(qū)皮膚引起的疼痛 。 這種非正常痛覺(jué)是低閾值初級(jí)傳入活動(dòng)的結(jié)果 。A 傳入像一個(gè)開關(guān) , 由傳導(dǎo)非傷害性信息狀態(tài)轉(zhuǎn)向傳導(dǎo)傷害性信息狀態(tài) 痛覺(jué)過(guò)敏和痛覺(jué)異常 王韻 第三十五頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE “ 痛覺(jué)過(guò)敏 〞 產(chǎn)生機(jī)制 ① 外周傷害性感受器的敏感化:如傷害性感受器夸大對(duì)傷害性刺激的反響 、 異位神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生 、 異常的交感性作用和寂靜傷害性感受器的激活等 ② 外周異常傳入引起的脊髓和中樞痛敏神經(jīng)元反響性的增強(qiáng)和抑制性神經(jīng)元活動(dòng)的阻抑 (去抑制 ): 王韻 第三十六頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 脊髓背角膠質(zhì)區(qū) (Substantia gelatinosa, SG, 即 II層 )是痛覺(jué)調(diào)制的關(guān)鍵部位 ① 傷害性傳入主要終止在 SG, 它與 SG中間神經(jīng)元 、 投射神經(jīng)元和腦干下行纖維形成局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò) ② SG有豐富的經(jīng)典遞質(zhì) 、 神經(jīng)肽和其受體 ③ SG是傷害性信息傳入的第一站 , 是脊髓中神經(jīng)結(jié)構(gòu)和化學(xué)組成最復(fù)雜的區(qū)域 。 因此 , 在這一關(guān)鍵部位壓抑痛覺(jué)信息顯然是最經(jīng)濟(jì)有效的 。 解釋痛覺(jué)傳遞和調(diào)制的“ 閘門控制學(xué)說(shuō) 〞 就是在上述根底上提出的 脊髓傷害性信息傳遞的節(jié)段調(diào)制 痛覺(jué)調(diào)制 王韻 第三十七頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 閘門控制學(xué)說(shuō) (gate control theory), Melzack and Wall 內(nèi)容: 該學(xué)說(shuō)主要集中在脊髓背角 4類神經(jīng)元的相互作用 (1)無(wú)髓鞘的 C傷害性傳入纖維 (2)有髓鞘的的 Ab傳入纖維 (3)投射神經(jīng)元和抑制性中間神經(jīng)元 SG中的抑制性神經(jīng)元起著閘門的作用 損傷引起 C纖維緊張性活動(dòng)使閘門翻開 , 痛信息迅速上傳, 當(dāng)諸如輕揉皮膚等刺激興奮 A傳入時(shí), SG細(xì)胞興奮, 從而關(guān)閉閘門,抑制 T細(xì)胞活動(dòng),減少或阻遏傷害性信息 向中樞傳遞,使疼痛緩解 Fig 5 王韻 第三十八頁(yè),共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 局部回路中 GABA能和阿片肽能神經(jīng)元 在節(jié)段性調(diào)制中起主要作用 (1)??氨基丁酸 (GABA): GABA能神經(jīng)元參 與對(duì)傷害性信息傳遞的突觸前及突觸后調(diào)制 ①背角 I~III層有大量 GABA神經(jīng)元,特別是 IIi層的大多數(shù) 島細(xì)胞是 GABA能的,它們的軸突和含囊泡的樹突與 C纖 維終末球復(fù)合體中的 C末梢形成軸突 ?軸突型 和樹突 ?軸突型突觸 ② GABAA受體分布在整個(gè)脊髓,而 GABAB主要集中 在背角 I、 II層 王韻
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