【正文】 針刺鎮(zhèn)痛 背角 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) (中縫核群 、 中央灰質(zhì)等 ) 下丘腦 (弓狀核 、 室旁 核 、 視前區(qū)等 ) 邊緣系統(tǒng) (扣帶回 、 杏仁核 、 伏核隔區(qū)等 ) 尾核頭部 、 丘腦中央中核和大腦皮層前額皮層及體感區(qū) 針刺激活這些結(jié)構(gòu) ， 一方面通過腦高級(jí)部位的神經(jīng)通路抑制丘腦痛敏神經(jīng)元的活動(dòng) ， 同時(shí)也通過 PAG、 中縫核群 ?脊髓 ?背角的下行抑制系統(tǒng)阻滯背角的痛覺傳入 王韻 第四十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE ③ 阿片肽特異拮抗劑和阿片肽抗血清阻斷阿片受體的活 動(dòng) ， 減弱針刺鎮(zhèn)痛效應(yīng) ④ 用肽酶抑制劑防止阿片肽的降解可加強(qiáng)針刺鎮(zhèn)痛效應(yīng) ， 而給予蛋白合成抑制劑以減少阿片肽合成時(shí)針刺鎮(zhèn)痛 效應(yīng)也隨之減弱 ⑤ 內(nèi)源性抗阿片物質(zhì) (如 CCK)釋放增多時(shí)可減弱針刺鎮(zhèn)痛 王韻 第五十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。 ：針刺傳入既促進(jìn) 5 HT的合成 ， 也加速其釋放和利用 其他：有資料說明 ， ACh、 DA、 GABA、 催產(chǎn)素 (OT)、 神經(jīng)降壓素 (NT)和 SP等也參與針刺效應(yīng) 王韻 第五十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 王韻 第五十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 王韻 第六十頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 王韻 第六十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE Peripheral mechanism of pain: a summary for second messengers 王韻 第六十七頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE DRG神經(jīng)元上的三種受體 ? 第一類 配體－門控離子通道 – 直接與離子通道連接，作用時(shí)間毫秒級(jí)。 NEUROSCIENCE Thank you 王韻 第七十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。－多發(fā)性關(guān)節(jié)炎模型：與人關(guān)節(jié)炎類似。維終末球復(fù)合體中的 C末梢形成軸突 軸突型 第七十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。 (2)儲(chǔ)存：谷氨酸儲(chǔ)存在小清亮囊泡中。王韻。 NEUROSCIENCE Psychology of Pain ? The misery of pain in the father’ s face and absence of pain expression in the baby, which may occur when the baby is the one receiving a needle injection 王韻 第七十二頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE Rexed: I 層〔邊緣層〕：對(duì)傷害性刺激起反響的神經(jīng)原占多數(shù) II層：神經(jīng)元軸突走行距離短，對(duì)傷害性刺激起調(diào)節(jié)作用 III層：中間神經(jīng)元 IV層：最厚，后角固有核主要位于此層，該層神經(jīng)元活潑， 對(duì)傷害性反響具有高頻放電的特殊型式－廣動(dòng)力神經(jīng)元 V層：在傳遞傷害性刺激時(shí)起主要作用 VI層：僅見于頸、腰骶膨大處的后角基部：接受后根及上腦的 投射纖維 **在脊髓灰質(zhì)后角中和痛覺有關(guān)的神經(jīng)元主要分布在 I、 IV、 V層 王韻 第六十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE PLCβ BK2receptor PIP2 IP3 DG [Ca2+]i↑ PKC bradykinin Gq VR1 ? PKCdependent pathway Peripheral mechanism of pain: second messengers 王韻 第六十五頁(yè)，共七十五頁(yè)。 Elicits withdrawal reflexes from noxious stimuli Exhorts us to rest an injured part of our body Without pain will be a short life Good Vital pain can be persistent or chronic such as inflammatory pain, neuropathic pain, psychogenic pain and cancer pain, it appears to serve no useful purpose,only makes patients miserable Get more pain will be a misery life, too Bad evil 王韻 第六十一頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 王韻 第五十八頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE Fig. 1 王韻 第五十四頁(yè)，共七十五頁(yè)。 ② 針刺傳入直接激活脊髓背角的腦啡肽和強(qiáng)啡肽能神經(jīng)元 ， 抑制痛敏神經(jīng)元的活動(dòng) 。 NEUROSCIENCE 3)腦內(nèi)有一些結(jié)構(gòu)對(duì)抗針刺鎮(zhèn)痛作用 ， 如韁核 ?藍(lán)斑系統(tǒng) 4)針刺鎮(zhèn)痛是由腦內(nèi)許多神經(jīng)遞質(zhì) /調(diào)質(zhì)聯(lián)合完成的 ： 主要的實(shí)驗(yàn)結(jié)果為： ① 針刺可引起下丘腦 、 尾核 、 中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和脊 髓等部位阿片肽的釋放 ② 不同的阿片肽在低頻 (2Hz)和高頻 (100Hz)電針鎮(zhèn)痛中作 用不同 ， 低頻電針激活脊髓中的腦啡肽能系統(tǒng)和腦內(nèi) 的內(nèi)啡肽能系統(tǒng) ， 介導(dǎo)鎮(zhèn)痛效應(yīng) ， 損毀下丘腦弓狀核 減弱低頻電針鎮(zhèn)痛 ， 高頻電針鎮(zhèn)痛由脊髓強(qiáng)啡肽能系 統(tǒng)介導(dǎo) ， 損毀腦橋的臂旁核減弱高頻電針鎮(zhèn)痛 。 NEUROSCIENCE 癌痛治療的三階梯原那么 癌痛 直接由癌引起 與癌癥有關(guān) 與癌癥治療有關(guān) 與癌無(wú)關(guān)－牙痛、關(guān)節(jié)炎 抗腫瘤 止痛 三階梯原那么： (1)輕度疼痛－非阿片鎮(zhèn)痛藥：阿斯匹林、撲熱息痛等 (2)按時(shí)服用第一階梯藥鎮(zhèn)痛效果不滿意或無(wú)效用第二階梯藥 聯(lián)合用藥： 可待因或其它弱阿片藥：作用中樞 非阿片鎮(zhèn)痛藥：作用外周 適于中度疼痛患者 (3)對(duì)劇烈鎮(zhèn)痛者首選強(qiáng)效阿片鎮(zhèn)痛藥如：?jiǎn)岱? 王韻 第四十六頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 藥物鎮(zhèn)痛 (1)局麻藥：應(yīng)用于神經(jīng)末梢和神經(jīng)干阻滯神經(jīng)沖動(dòng)的傳 導(dǎo)，阻斷惡性循環(huán) (疼痛 → 緊張或小血管平滑肌痙攣 → 疼痛加劇 )，改善微循環(huán)及抗炎癥作用 藥物：普魯卡因、利多卡因及迪卡因 周圍神經(jīng)阻滯 交感神經(jīng)阻滯 椎管內(nèi)阻滯 疼痛的治療 疼痛治療原那么 (1)阻斷痛覺沖動(dòng)的產(chǎn)生、疼痛的傳遞和感知 (2)激發(fā)體內(nèi)痛覺調(diào)制系統(tǒng)的活動(dòng) 王韻 第四十三頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 局部回路中 GABA能和阿片肽能神經(jīng)元 在節(jié)段性調(diào)制中起主要作用 (1)??氨基丁酸 (GABA): GABA能神經(jīng)元參 與對(duì)傷害性信息傳遞的突觸前及突觸后調(diào)制 ①背角 I~III層有大量 GABA神經(jīng)元，特別是 IIi層的大多數(shù) 島細(xì)胞是 GABA能的，它們的軸突和含囊泡的樹突與 C纖 維終末球復(fù)合體中的 C末梢形成軸突 ?軸突型 和樹突 ?軸突型突觸 ② GABAA受體分布在整個(gè)脊髓，而 GABAB主要集中 在背角 I、 II層 王韻 第三十九頁(yè)，共七十五頁(yè)。 NEUROSCIENCE 脊髓背角膠質(zhì)區(qū) (Substantia gelatinosa, SG， 即 II層 )是痛覺調(diào)制的關(guān)鍵部位 ① 傷害性傳入主要終止在 SG， 它與 SG中間神經(jīng)元 、 投射神經(jīng)元和腦干下行纖維形成局部神經(jīng)網(wǎng)絡(luò) ② SG有豐富的經(jīng)典遞質(zhì) 、 神經(jīng)肽和其受體 ③ SG是傷害性信息傳入的第一站 ， 是脊髓中神經(jīng)結(jié)構(gòu)和化學(xué)組成最復(fù)雜的區(qū)域 。 NEUROSCIENCE 痛覺過敏 (hyperalgesia)：對(duì)傷害性刺激敏感性的增強(qiáng)和反響閾的降低 ① 原發(fā)性痛覺過敏：發(fā)生在損傷部位皮膚 ， 其原因是傷害性感受器敏感性增強(qiáng)和閾值降低 ② 繼發(fā)性痛覺過敏 在損傷區(qū)周圍皮膚 ， 包括兩個(gè)感覺成分： 痛覺過敏：由機(jī)械傷害性感受器誘發(fā)的痛強(qiáng)度的增大 ， 觸誘發(fā)痛 (allodynia)：低閾值機(jī)械感受器誘發(fā)的感覺模式由觸到痛的變化 ， 是在病理?xiàng)l件下非傷害性刺激非損傷區(qū)皮膚引起的疼痛 。 NEUROSCIENCE 判斷這兩類投射神經(jīng)元是否具有傳導(dǎo)痛覺信息的機(jī)能的標(biāo)準(zhǔn) ① 這些神經(jīng)元是否對(duì)傷害性刺激反響 ？ ② 刺激這些神經(jīng)元是否產(chǎn)生痛覺 ？ ③ 它們是否投射到司傷害性信息加工的脊髓以上結(jié)構(gòu)去 ？ ④ 這些神經(jīng)元的傷害性反響的減弱是否伴隨產(chǎn)生疼痛的緩解 ？ **非特異性傷