【正文】 針刺鎮(zhèn)痛 背角 腦干網狀結構 (中縫核群 、 中央灰質等 ) 下丘腦 (弓狀核 、 室旁 核 、 視前區(qū)等 ) 邊緣系統(tǒng) (扣帶回 、 杏仁核 、 伏核隔區(qū)等 ) 尾核頭部 、 丘腦中央中核和大腦皮層前額皮層及體感區(qū) 針刺激活這些結構 ， 一方面通過腦高級部位的神經通路抑制丘腦痛敏神經元的活動 ， 同時也通過 PAG、 中縫核群 ?脊髓 ?背角的下行抑制系統(tǒng)阻滯背角的痛覺傳入 王韻 第四十八頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE ③ 阿片肽特異拮抗劑和阿片肽抗血清阻斷阿片受體的活 動 ， 減弱針刺鎮(zhèn)痛效應 ④ 用肽酶抑制劑防止阿片肽的降解可加強針刺鎮(zhèn)痛效應 ， 而給予蛋白合成抑制劑以減少阿片肽合成時針刺鎮(zhèn)痛 效應也隨之減弱 ⑤ 內源性抗阿片物質 (如 CCK)釋放增多時可減弱針刺鎮(zhèn)痛 王韻 第五十一頁，共七十五頁。 ：針刺傳入既促進 5 HT的合成 ， 也加速其釋放和利用 其他：有資料說明 ， ACh、 DA、 GABA、 催產素 (OT)、 神經降壓素 (NT)和 SP等也參與針刺效應 王韻 第五十二頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 王韻 第五十六頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 王韻 第六十頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 王韻 第六十三頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE Peripheral mechanism of pain: a summary for second messengers 王韻 第六十七頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE DRG神經元上的三種受體 ? 第一類 配體－門控離子通道 – 直接與離子通道連接，作用時間毫秒級。 NEUROSCIENCE Thank you 王韻 第七十四頁，共七十五頁。－多發(fā)性關節(jié)炎模型：與人關節(jié)炎類似。維終末球復合體中的 C末梢形成軸突 軸突型 第七十五頁，共七十五頁。 (2)儲存：谷氨酸儲存在小清亮囊泡中。王韻。 NEUROSCIENCE Psychology of Pain ? The misery of pain in the father’ s face and absence of pain expression in the baby, which may occur when the baby is the one receiving a needle injection 王韻 第七十二頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE Rexed: I 層〔邊緣層〕：對傷害性刺激起反響的神經原占多數 II層：神經元軸突走行距離短，對傷害性刺激起調節(jié)作用 III層：中間神經元 IV層：最厚，后角固有核主要位于此層，該層神經元活潑， 對傷害性反響具有高頻放電的特殊型式－廣動力神經元 V層：在傳遞傷害性刺激時起主要作用 VI層：僅見于頸、腰骶膨大處的后角基部：接受后根及上腦的 投射纖維 **在脊髓灰質后角中和痛覺有關的神經元主要分布在 I、 IV、 V層 王韻 第六十九頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE PLCβ BK2receptor PIP2 IP3 DG [Ca2+]i↑ PKC bradykinin Gq VR1 ? PKCdependent pathway Peripheral mechanism of pain: second messengers 王韻 第六十五頁，共七十五頁。 Elicits withdrawal reflexes from noxious stimuli Exhorts us to rest an injured part of our body Without pain will be a short life Good Vital pain can be persistent or chronic such as inflammatory pain, neuropathic pain, psychogenic pain and cancer pain, it appears to serve no useful purpose,only makes patients miserable Get more pain will be a misery life, too Bad evil 王韻 第六十一頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 王韻 第五十八頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE Fig. 1 王韻 第五十四頁，共七十五頁。 ② 針刺傳入直接激活脊髓背角的腦啡肽和強啡肽能神經元 ， 抑制痛敏神經元的活動 。 NEUROSCIENCE 3)腦內有一些結構對抗針刺鎮(zhèn)痛作用 ， 如韁核 ?藍斑系統(tǒng) 4)針刺鎮(zhèn)痛是由腦內許多神經遞質 /調質聯合完成的 ： 主要的實驗結果為： ① 針刺可引起下丘腦 、 尾核 、 中腦導水管周圍灰質和脊 髓等部位阿片肽的釋放 ② 不同的阿片肽在低頻 (2Hz)和高頻 (100Hz)電針鎮(zhèn)痛中作 用不同 ， 低頻電針激活脊髓中的腦啡肽能系統(tǒng)和腦內 的內啡肽能系統(tǒng) ， 介導鎮(zhèn)痛效應 ， 損毀下丘腦弓狀核 減弱低頻電針鎮(zhèn)痛 ， 高頻電針鎮(zhèn)痛由脊髓強啡肽能系 統(tǒng)介導 ， 損毀腦橋的臂旁核減弱高頻電針鎮(zhèn)痛 。 NEUROSCIENCE 癌痛治療的三階梯原那么 癌痛 直接由癌引起 與癌癥有關 與癌癥治療有關 與癌無關－牙痛、關節(jié)炎 抗腫瘤 止痛 三階梯原那么： (1)輕度疼痛－非阿片鎮(zhèn)痛藥：阿斯匹林、撲熱息痛等 (2)按時服用第一階梯藥鎮(zhèn)痛效果不滿意或無效用第二階梯藥 聯合用藥： 可待因或其它弱阿片藥：作用中樞 非阿片鎮(zhèn)痛藥：作用外周 適于中度疼痛患者 (3)對劇烈鎮(zhèn)痛者首選強效阿片鎮(zhèn)痛藥如：嗎啡 王韻 第四十六頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 藥物鎮(zhèn)痛 (1)局麻藥：應用于神經末梢和神經干阻滯神經沖動的傳 導，阻斷惡性循環(huán) (疼痛 → 緊張或小血管平滑肌痙攣 → 疼痛加劇 )，改善微循環(huán)及抗炎癥作用 藥物：普魯卡因、利多卡因及迪卡因 周圍神經阻滯 交感神經阻滯 椎管內阻滯 疼痛的治療 疼痛治療原那么 (1)阻斷痛覺沖動的產生、疼痛的傳遞和感知 (2)激發(fā)體內痛覺調制系統(tǒng)的活動 王韻 第四十三頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 局部回路中 GABA能和阿片肽能神經元 在節(jié)段性調制中起主要作用 (1)??氨基丁酸 (GABA): GABA能神經元參 與對傷害性信息傳遞的突觸前及突觸后調制 ①背角 I~III層有大量 GABA神經元，特別是 IIi層的大多數 島細胞是 GABA能的，它們的軸突和含囊泡的樹突與 C纖 維終末球復合體中的 C末梢形成軸突 ?軸突型 和樹突 ?軸突型突觸 ② GABAA受體分布在整個脊髓，而 GABAB主要集中 在背角 I、 II層 王韻 第三十九頁，共七十五頁。 NEUROSCIENCE 脊髓背角膠質區(qū) (Substantia gelatinosa, SG， 即 II層 )是痛覺調制的關鍵部位 ① 傷害性傳入主要終止在 SG， 它與 SG中間神經元 、 投射神經元和腦干下行纖維形成局部神經網絡 ② SG有豐富的經典遞質 、 神經肽和其受體 ③ SG是傷害性信息傳入的第一站 ， 是脊髓中神經結構和化學組成最復雜的區(qū)域 。 NEUROSCIENCE 痛覺過敏 (hyperalgesia)：對傷害性刺激敏感性的增強和反響閾的降低 ① 原發(fā)性痛覺過敏：發(fā)生在損傷部位皮膚 ， 其原因是傷害性感受器敏感性增強和閾值降低 ② 繼發(fā)性痛覺過敏 在損傷區(qū)周圍皮膚 ， 包括兩個感覺成分： 痛覺過敏：由機械傷害性感受器誘發(fā)的痛強度的增大 ， 觸誘發(fā)痛 (allodynia)：低閾值機械感受器誘發(fā)的感覺模式由觸到痛的變化 ， 是在病理條件下非傷害性刺激非損傷區(qū)皮膚引起的疼痛 。 NEUROSCIENCE 判斷這兩類投射神經元是否具有傳導痛覺信息的機能的標準 ① 這些神經元是否對傷害性刺激反響 ？ ② 刺激這些神經元是否產生痛覺 ？ ③ 它們是否投射到司傷害性信息加工的脊髓以上結構去 ？ ④ 這些神經元的傷害性反響的減弱是否伴隨產生疼痛的緩解 ？ **非特異性傷