part-10--利尿藥和脫水藥(編輯修改稿)
2024-10-04 02:13 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 iuretics〕 第二十六頁，共五十九頁。 〔 2〕作用機制 抑制 Na + /K + /2Cl cotransporter Na + 、 K + 、 Cl reabsorption 髓質(zhì)間液 NaCl 滲透壓 集合管重吸收水 尿排 Na + 、 K + 、 Cl、水、 *Ca 2+ 、 *Mg 2+ * K + reabsorption ? ? 管腔液＋電位 ? ? Ca 2+ 、 Mg 2+ reabsorption ? 第二十七頁，共五十九頁。 2 擴張血管 〔 1〕擴張腎血管血管 增加腎血流量 〔 2〕擴張全身 V 增加 HF病人全身 V容量 降低左室充盈壓 減輕肺淤血 機制 : 促進前列腺素合成 血管擴張 第二十八頁，共五十九頁。 【體內(nèi)過程】 吸收：作用快而短暫，口服約 30分鐘起效， 12小時達頂峰，作用維持約 68小時；靜脈注射約 510分鐘起效， ，維持 46小時。 t1/2約 1h，肝腎功能不全時可達 10h，個體差異大。 分布：血漿蛋白結(jié)合率大。 消除：通過近曲小管有機酸分泌機制排泄或腎小球濾過。 依他尼酸：結(jié)構(gòu)特殊，耳毒大，很少過敏；作用與呋塞米相似。 布美他尼的作用為呋塞米的 2060倍，不良反響輕微。 呋塞米、布美他尼常用，依他尼酸毒性大少用。 第二十九頁，共五十九頁。 【臨床應(yīng)用】 1. 急性肺水腫和腦水腫：擴張全身 V, 增加 HF病人 全身 V量，降低左室充盈壓，減輕肺淤血 2. 其他嚴重水腫：因易引起電解質(zhì)紊亂，用于其它利尿藥無效 的頑固性水腫和嚴重水腫。 3. 急性腎功能衰竭早期：擴張腎血管，增加腎血流 量〔促進 PGs的合成有關(guān) ) 4. 高血鉀癥、高血鈣癥 5. 加速毒物排泄：用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物等急性中 毒的解毒。 6. 其它：高血壓危象。 第三十頁，共五十九頁。 【 不良反響 】 1 水電解質(zhì)紊亂：表現(xiàn)為四低 〔 低血容量 、 低血鉀 、 低血鈉 、低血氯堿中毒 〕 ， 及時補鉀 、 加服留鉀利尿藥 耳毒性：耳鳴 、 聽力下降 。 大量靜脈注射時易發(fā)生 ,與內(nèi)耳淋巴電解質(zhì)成分改變有關(guān) 。 亦與耳蝸毛細胞損害有關(guān) ,忌與氨基甙類抗生素合用 。 第三十一頁，共五十九頁。 高尿酸血癥 :誘發(fā)痛風 與尿酸競爭排泄：利尿 → 血容量 ↓→ 胞外液濃縮 → 尿酸經(jīng)近曲小管的再吸收 ↑ 胃腸道反響 過敏反響 第三十二頁，共五十九頁。 【 藥物相互作用 】 1 氨基糖苷類 —— 耳毒性 2 第一 、 二代頭孢 —— 腎毒性 3 阿司匹林 、 華法令 —— 出血 4 糖皮質(zhì)激素 —— 低血鉀 第三十三頁，共五十九頁。 中效利尿藥 噻嗪類〔 thiazide〕 氯噻嗪 氫氯噻嗪 氫氟噻嗪 芐氟噻嗪 環(huán)戊噻嗪 氫氯噻嗪〔 hydrochlorothiazide〕 【藥理作用】 利尿作用： 抑制 Na+Cl同向轉(zhuǎn)運載體 抑制 遠曲小管 Na+ /Cl－ cotransporter? NaCl reabsorption ? ?尿排 Na + 、 Cl－、水、 *K + ? 利尿作用特點： 溫和持久 ,排鉀利尿藥 。 *遠曲小管 Na+ ?? 集合管 Na+K+交換 ? 第三十四頁，共五十九頁。 降壓作用 短期：減少血容量 長期：擴展外周血管 抗利尿作用 : 機制： ① 抑制磷酸二酯酶 → 遠曲小管和集合管內(nèi) cAMP↑→ 水透性 ↑ → 水吸收 ↑ ② 排 Na+ → 降低血鈉濃度 → 血漿滲透壓 ↓
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