單為民、血栓與止血常規(guī)七項檢測(編輯修改稿)
2024-10-03 21:33 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 法 — 更快速，簡便，且重復(fù)性較好，當(dāng) Fib在正常范圍或輕度異常時，與 Clauss法結(jié)果差異不大，但當(dāng)Fib＞ ＜ ， PT演算法結(jié)果不可信，一般高于 Clauss法； ③ 免疫法、比濁法和化學(xué)法操作繁瑣，均非 Fib功能檢測法，故與生理性 Fib活性不一定總是成平行關(guān)系。 第二十三頁，共四十七頁。 凝血酶時間〔 TT〕 □ 原發(fā)性或繼發(fā)性纖溶亢進時產(chǎn)生大量 FDP，干擾纖維蛋白的聚合，導(dǎo)致 TT延長。 □ 普通肝素或水蛭素治療時， TT顯著延長。 □ 溶栓治療時， FDP增高，纖維蛋白原降低， TT延長。 □ 嚴重肝病、肝移植、惡性腫瘤、 SLE、流行性出血熱、過敏性休克等疾病可導(dǎo)致血漿肝素樣物質(zhì)增多。 □ 纖維蛋白原質(zhì)或量的異常：低纖維蛋白原血癥、異常纖維蛋白原血癥 ， TT延長。 第二十四頁，共四十七頁。 TT延長 硫酸魚精蛋白 / 甲苯胺藍糾正試驗 TT正?！脖患m正〕 TT延長〔不被糾正〕 Fg/FDPs測定 肝素 / 類肝素物質(zhì) 正常血漿：患者血漿〔 1﹕ 1〕糾正試驗 TT正常〔被糾正〕 TT延長〔不被糾正〕 凝血因子缺乏 凝血因子抑制物存在 第二十五頁，共四十七頁。 ? 抗凝血酶〔 antithrombin， AT 〕由肝臟、血管內(nèi)皮細胞、 巨核細胞合成， ? 依賴肝素的絲氨酸蛋白酶抑制劑，是人體內(nèi)主要的血漿抗 凝物質(zhì)，尤其對凝血酶的滅活能力占所有抗凝蛋白的 70%～ 80%。 ? AT與酶 1： 1復(fù)合物，這種共價結(jié)合是不可逆的， ?肝素作用于 AT的賴氨酸殘基從而大大增強 AT的抗凝酶活性〔 2024倍以上〕。 抗凝血酶 (AT) 第二十六頁，共四十七頁。 XII 纖維蛋白原 纖維蛋白凝塊 內(nèi)源途徑 XI IX VIII X V II 抗凝血酶 外源途徑 組織因子 VII 蛋白 C 系統(tǒng) 凝固抑制 第二十七頁，共四十七頁。 肝素與 AT □ 肝素是一種酸性粘多糖，主要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織中，在肝、肺、心和肌肉組織中豐富。 □ 在體內(nèi)、體外均具有抗凝作用。 □ 肝素作為輔因子，作用于 AT的賴氨酸殘基，可使 AT滅活凝血酶作用大大增強 ，促進 AT與凝血酶 結(jié)合更 快，更穩(wěn)定使凝血酶立即失活。 第二十八頁，共四十七頁。 UFH 分子量 15000d 抗 Xa與抗 IIa活性 相似 LMWH 平均分子量 40005000d 抗 Xa大于抗 IIa活性 (抗 Xa：抗 IIa=2~4:1) UFH與 LMWH抗凝機制 ACCP7. 。 126: 188203。 WALENGA JM, et al. Turk J Haematol 2024。19(2):137150。 J EFFREY I. WEITZ. The New England Journal of Medicine. 1997。337: 688698。 Alban S. Current Pharmaceutical 。14: 11521175 第二十九頁，共四十七頁。 AT缺陷 □遺傳性 AT缺陷：導(dǎo)致 VTE和 PE，動脈血栓少見。 □合成障礙〔肝臟受損〕在肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期、急
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