乳酸性酸中毒概述(編輯修改稿)
2024-10-03 10:29 本頁面
【文章內容簡介】 無需要胰島素 , 二是不用消耗能量 ? 體內各種組織細胞都參與了乳酸的代謝過程 第十四頁，共二十七頁。 臨床病癥 有不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等病癥，有時伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。 第十五頁，共二十七頁。 分類 A型（丙酮酸轉化乳酸過多） B型（乳酸轉化為丙酮酸減少） ①組織低灌注：血管通透性升高和張力異常；左心功能不全，心輸出血量降低；低血壓休克； ②動脈氧含量降低：窒息；低氧血癥 (PaO2＜ 35 mmHg)；一氧化碳中毒；嚴重貧血。 其他情況：強化肌肉運動和癲癇大發(fā)作。 ①常見疾?。禾悄虿 ⊙Y、肝腎功能衰竭、癌癥、瘧疾和霍亂等； ②藥物或毒素：雙胍類、乙醇甲醇、氰化物、硝普鹽煙酸、兒茶酚胺、解熱鎮(zhèn)痛藥、萘啶酸異煙肼、鏈佐新、山梨醇、腸外營養(yǎng)、乳糖、茶堿可卡因、雌激素缺乏等 ③遺傳性疾?。?G6磷酸脫氫酶缺乏果糖 16二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脫氫酶缺乏及氧化磷酸化缺陷； IDF Poster 1634 第十六頁，共二十七頁。 主要內容 ? 敗血癥休克時，內毒素和其他細菌產物始動一系列代謝反響導致機體炎癥介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環(huán)血容量和心輸出量降低 (循環(huán)細菌產物亦可直接損害左室功能 )。最終，上述變化致系統(tǒng)性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經活性增高導致血管收縮和選擇性皮膚及內臟器官(包括肝臟和腎臟 )血流量下降。上述代謝和血流動力學因素導致乳酸產生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成 ATP 缺乏時，不能有效氧化 NADH 和消耗質子。細胞質內 ATP 水平下降，刺激 PFK 活性和糖酵解速度增加。 ATP 缺乏和系統(tǒng)性 pH 下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織去除乳酸的能力。動物實驗和臨床研究顯示敗血癥時， PDH 活性降低，丙酮酸不再被轉向三羧酸循環(huán)。 第十七頁，共二十七頁。 主要內容 ? 癌癥時，惡性腫瘤細胞一般存在內在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產生增加。與大多數(shù)癌癥有關的 LA 見于血液系統(tǒng)惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌癥患者的 LA，大多數(shù)情況是由于腫瘤細胞乳酸產生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血癥，損害乳酸和質子的攝取和被利用。 ? Ⅱ 型糖尿病根底狀態(tài)，常見有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外，胰島素缺乏 (絕對或相對 )，PDH 活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。 DKA 時，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，DKA 時，高乳酸血癥局部可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注缺乏所致。糖尿病高滲非酮癥昏迷 (NHK)較 DKA 更易導致嚴重的 LA，因 NH
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