乳酸性酸中毒診治策略(編輯修改稿)
2025-09-30 18:42 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ，糖酵解作用增強(qiáng)，致乳酸生成增多。 DKA 時(shí)，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，DKA 時(shí)，高乳酸血癥局部可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注缺乏所致。糖尿病高滲非酮癥昏迷 (NHK)較 DKA 更易導(dǎo)致嚴(yán)重的 LA，因 NHK 常見(jiàn)于老年人，繼發(fā)肝腎和心肺功能不全的危險(xiǎn)性明顯增加。 第十頁(yè)，共十九頁(yè)。 主要內(nèi)容 ? 胃腸外營(yíng)養(yǎng)可能誘發(fā) LA，甚至在無(wú)相關(guān)疾病情況下。通過(guò)全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇 (可被代謝為果糖 )。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結(jié)果。果糖在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化為 1磷酸果糖，隨后被轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿┖土姿岫u丙酮，一分子果糖被代謝叁碳中間產(chǎn)物消耗 2 分子 ATP。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀態(tài)的個(gè)體中可能導(dǎo)致 LA。 ? 乙醇在細(xì)胞內(nèi)主要在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進(jìn)一步在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸，上述兩個(gè)反響均產(chǎn)生 NADH和 H+，升高細(xì)胞內(nèi) NADH/NAD+比值，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長(zhǎng)期慢性酒精中毒可導(dǎo)致維生素的缺乏和肝臟的損害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原異生。因此，乙醇中毒可直接通過(guò)增加乳酸生成和間接抑制乳酸去除而導(dǎo)致LA。 第十一頁(yè)，共十九頁(yè)。 口服降糖藥物 ? 許多藥物可引起 LA，其中最常見(jiàn)于雙胍類藥物 (苯乙雙胍和二甲雙胍 )，尤其是苯乙雙胍，從20 世紀(jì) 50 年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性 LA，已在許多國(guó)家被停止應(yīng)用。能看出苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制 ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的 LA 絕大多數(shù)或由于劑量過(guò)大，或同時(shí)合并疾病如嚴(yán)重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致 LA 的時(shí)機(jī)較苯乙
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