第26章抗心衰藥(編輯修改稿)
2025-01-16 08:23 本頁面
【文章內容簡介】 ects ATPNa＋Ca2 ＋Na＋Na＋Na＋K＋K＋Ca2 ＋Ca2 ＋Ca2 ＋內 Ca2 ＋釋放Free Ca2+心肌收縮＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋內＋釋放心肌收縮＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋內＋釋放心肌收縮Cardiac effects 負性頻率作用 （ Negative Chronotropic Action） 主要表現(xiàn)在心功能不全而心率加快的病例 治療量強心苷通過 增加 心肌收縮性， 提高 每搏輸出量，反射性 增強 迷走神經活性， 促進 迷走神經傳出沖動發(fā)放，導致竇房結自律性降低，心率減慢 心率減慢可使每個心動周期中舒張期相對延長，有利于靜脈回心和氧耗量降低。 Cardiac effects 注意 強心甙負性頻率作用是間接性作用 是其正性肌力作用的結果，只在病人原來心率較快的情況下才較明顯，更不是其產生療效的必要條件。 Cardiac effects 對心肌電生理的影響 竇房結 心房 房室結 浦氏纖維 治療量 中毒量 治療量 中毒量 治療量 中毒量 治療量 中毒量 自律性 傳導性 有效不應期 作用復雜，其影響隨用藥劑量、心肌部位、心肌狀態(tài)不同而異 作用機制 間接作用 迷走神經在心肌組織分布不均勻，主要支配竇房結、心房、房室結，以房室結的密度最高，心室?guī)缀鯚o分布 迷走神經促進 K＋ 外流，使最大舒張電位負值增大，自律性降低 治療量強心苷因增加心肌收縮力而繼發(fā)反射性興奮迷走神經 治療量強心苷通過興奮迷走神經的間接作用， 降低竇房結、心房、房室結的自律性 降低房室結傳導性（抑制 Ca＋＋ 內流） 縮短心房有效不應期 Cardiac effects 直接作用 強心苷直接抑制 心肌細胞膜上 Na＋ － K＋ ATP酶 ，導致： 細胞內失 K＋ ，最大舒張電位減小，自律性增高 最大舒張電位減小易使 Na通道失活， Ca通道激活， Ca＋＋ 內流觸發(fā)遲后除極，自律性增高 因浦肯野氏纖維幾乎不受迷走神經支配，治療量和中毒量均表現(xiàn)為強心苷的直接作用 。 Cardiac effects ↓ 竇房結自律性 ↑ 迷走 N活性 →↑K +外流 → 最大舒張電位 ↑→ 自律性 ↓ ↑ 浦肯野纖維自律性 抑制 Na+K+ATP酶 → 胞內 K+↓→ 最大舒張電位 ↓→ 自律性 ↑ 抑制房室結傳導 ↑ 迷走 N活性 → Ca 2+ 內流 ↓→0 相上升最大速率與幅度 ↓→ 傳導減慢。 心房不應期 ↓ ↑ 迷走 N活性 →↑K +外流 →ERP↓ 。 ↓ 浦氏纖維不應期 抑 Na+K+ATP酶 → 胞內 K+↓→ 最大舒張電位 ↓→APD 及 ERP 均 ↓ 對電生理特性的影響 Cardiac effects 對心電圖的影響 治療量 T波壓低，甚至倒置； ST段呈魚鉤狀，與動作電位 2相縮短有關。 隨之 PR間期延長，說明房室傳導減慢。 QT間期縮短，反映心室收縮期縮短，提示浦肯野纖維 ERP及 APD縮短。 PP間期延長，說明心率減慢 . 中毒量 可引起各種心律失常 Cardiac effects 視頻”強心甙的作用原理” Cardiac effects 對腎臟和 CNS的影響 腎臟 對心衰患者利尿明顯：增加腎血流 對正常人或非心性水腫患者有輕度利尿作用：抑制腎小管細胞 Na+K+ATP酶，減少對 Na+的再吸收。 神經系統(tǒng) 中毒量 興奮 CTZ引起嘔吐 增強交感神經活性致心律失常 中樞神經興奮癥狀：行為失常、譫妄等 Other effects Therapeutic applications 慢性心功能不全 CHF 某些心律失常 Arrhythmias 心房顫動（ atrial fibrillation） 心房撲動（ atrial flutter） Chronic heart failure, CHF 適應癥 各種原因所致 CHF都可用，但療效有很大差別 療效佳，首選 瓣膜病、高血壓病、先心病 易中毒，慎用 繼發(fā)于甲亢、嚴重貧血、 VitB1缺乏等的 CHF，多伴有心肌能量代謝障礙 肺源性心臟病、嚴重心肌損傷、活動性心肌炎等，此時心肌缺氧 不但能量產生障礙，而且興奮性增高易發(fā)生毒性反應。 禁用 機械阻塞性 CHF，如縮窄性心包炎、心包積液、重度二尖瓣狹窄等基本無效，反而加重心衰 縮窄性心包 炎 心包積液 Digoxin (地高辛 )治療 CHF的特點 優(yōu)點 應用方便，每日口服一次即可 長期久用療效不減。 一般有效
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