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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—第08章-抗高血壓藥(編輯修改稿)

2024-11-19 05:54 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 水鹽代謝(d224。ixi232。)等作用 AT2受體功能還不完全清楚第二十 頁 ,共四十五 頁 。AT1阻斷藥的特點選擇性強不影響 ACE介導的緩激肽的降解不引起咳嗽 (k233。 s242。u)和血管神經(jīng)性水腫對 ATⅡ 效應的拮抗作用更完全不良反應較 ACEI少,病人 (b236。ngr233。n)依從性好第二十一 頁 ,共四十五 頁 。 氯沙坦( losartan)為非肽素衍生物,其 活性代謝產(chǎn)物 Exp3174可與 AT1受體結(jié)合,作用有高度選擇性和特異性??诜昭杆伲锢枚葹?33%,半衰期為 2小時,而Exp3174半衰期為 69小時。主要在肝臟 (gānz224。ng)代謝,大部分隨膽汁排泄,部分隨尿排出。用于治療輕、中度高血壓,對 伴有 腎病的高血壓患者有良好療效。每日給藥一次,降壓作用維持 24h。AT1阻斷 (zǔ du224。n)藥第二十二 頁 ,共四十五 頁 。 二、鈣拮抗二、鈣拮抗 (ji233。 k224。nɡ)藥(藥( Ca2+通道阻滯劑 )) 抗高血壓常用二氫吡啶類 作用機制抑制細胞外 Ca2+內(nèi)流阻滯 L型電壓依賴性鈣通道 →↓ 胞內(nèi) Ca2+→ 舒張小動脈明顯抑制血管對 NA及血管緊張 (jǐnzhāng)素 Ⅱ 的反應性逆轉(zhuǎn)左心室肥厚第二十三 頁 ,共四十五 頁 ??垢哐獕簝?yōu)點血壓越高,降壓效果 (xi224。oguǒ)越明顯;對正常人無降壓作用。選擇性擴張小 A,主要 ?外周血管阻力和后負荷。不降低 心、腦、腎血流量,適合合并有以上臟器病變的高血壓患者。預防和逆轉(zhuǎn) 心肌、血管平滑肌肥厚;可保護缺血心肌 ;抗動脈粥樣硬化作用。降壓同時 不影響 血脂、血糖、尿酸及電解質(zhì)等代謝。耐受性好。適合 老年性 高血壓病人:此類病人多有高容量、低腎素現(xiàn)象,并有大動脈順應性的降低 。 第二十四 頁 ,共四十五 頁 ??垢哐獕喝秉c反射性心率增快,心搏出量增加;反射性增加血漿腎素活性; 合用 βblockers, ACEI/ARBs可減輕此反應,并增加其降壓 (ji224。nɡ yā)作用。第二十五 頁 ,共四十五 頁 。硝苯地平(硝苯地平( Nifedipine 心痛定)心痛定)可口服、舌下含服, 起效快 ,作用強,維持 68h臨床應用 (y236。ngy242。ng)輕、中、重度高血壓普通劑型降壓急劇,持續(xù)時間短,血壓波動大,對重要臟器影響大,建議使用其 緩釋劑或控釋劑不良反應 血管舒張頭痛、頭暈、臉部潮紅 心悸,踝部水腫第二十六 頁 ,共四十五 頁 。氨氯地平(氨氯地平( Amlodipine ))口服 12W起效, 68W效顯, 降壓平穩(wěn)T1/2 3550h,每天給藥一次可持續(xù)降壓 24h其它 (q237。tā)鈣拮抗劑:維拉帕米、地爾硫卓、尼群地平、尼索地平第二十七 頁 ,共四十五 頁 。三、利尿藥三、利尿藥? 抗高血壓作用機理? 初期降壓? 與其排 Na+利尿使血容量減少、心輸出量減少而降低血壓。? 長期降壓? 因排 Na+使細胞內(nèi) Na+降低,通過 Na+Ca2+交換機制,使胞內(nèi) Ca2+減少? 降低血管平滑肌對血管收縮劑的反應性? 誘導 (y242。udǎo)動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)第二十八 頁 ,共四十五 頁 。四、交感神經(jīng) (jiāogǎnsh233。njīng)抑制藥中樞性降壓藥 可樂
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