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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗高血壓藥-本碩20xx95知識(shí)(編輯修改稿)

2024-11-15 02:21 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 血壓藥物,第三十五頁,共八十頁。,各類抗高血壓藥作用(zu242。y242。ng)部位示意圖,利尿藥,腦,,,,腎,可樂(kě l232。)定(中樞降壓),美加明(神經(jīng)節(jié)阻斷(zǔ du224。n)),利血平(神經(jīng)末梢阻滯) 胍乙啶,哌唑嗪,氯(纈)沙坦,普萘洛爾,肼屈嗪(血管擴(kuò)張) 硝苯地平(鈣拮抗),卡托普利,(223。R阻斷),(AT1受體阻斷),(轉(zhuǎn)化酶抑制),(αR阻斷),心,第三十六頁,共八十頁。,神經(jīng)調(diào)節(jié):交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)系統(tǒng) 。 血壓調(diào)節(jié)藥,體液調(diào)節(jié)(ti225。oji233。):腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),第三十七頁,共八十頁。,抗高血壓藥物的分類 (一)利尿藥:噻嗪類(氫氯噻嗪) (二)交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)抑制藥 1.中樞性抗高血壓藥:可樂定,莫索尼定 2. 神經(jīng)節(jié)阻斷藥:樟磺咪芬等。 3.抗去甲腎上腺素神經(jīng)末梢藥:胍乙啶,利血平 4.腎上腺素受體阻斷藥: (1)?受體阻斷藥:普萘洛爾,美托洛爾。 (2)?1受體阻斷藥:哌唑嗪等。 (3)?和β受體阻斷藥:卡維地洛,拉貝洛爾。,第三十八頁,共八十頁。,(三)腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制(y236。zh236。)藥(RAS抑制藥) 1,ACEI:卡托普利、貝那普利 2,AT1受體拮抗藥:氯沙坦、纈沙坦 (四)鈣拮抗藥 :硝苯地平、氨氯地平 ( 五)擴(kuò)血管藥:肼屈嗪、硝普,第三十九頁,共八十頁。,氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)降壓作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,第四十頁,共八十頁。,①初期排鈉利尿,導(dǎo)致心排出量降低。 ②因排鈉而降低動(dòng)脈血管壁細(xì)胞內(nèi)Na+的濃度,通過Na+Ca2+交換機(jī)制,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少,從而降低血管平滑肌細(xì)胞表面受體對(duì)血管收縮物質(zhì)(w249。zh236。)的親和力與反應(yīng)性以及增強(qiáng)對(duì)舒張血管物質(zhì)(w249。zh236。)的敏感性。,第四十一頁,共八十頁。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用],單用治療輕度高血壓(首選(shǒu xuǎn)) 與其他藥合用治療各級(jí)高血壓 包括與β受體阻斷藥、血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥、鈣通道阻滯藥、血管擴(kuò)張藥等合用。,第四十二頁,共八十頁。,[不良反應(yīng)],低血鉀、低血鈉及低血鎂,高尿酸、血漿(xu232。jiāng)腎素活性增高,高脂血癥、降低(ji224。ngdī)糖耐量,第四十三頁,共八十頁。,二、去甲(q249。 jiǎ)腎上腺素受體阻斷藥,α1 受體阻斷(zǔ du224。n)藥 哌唑嗪(prazosin) 多沙唑嗪(koxazosin) 特拉唑嗪(terazosin) β受體阻斷藥 普萘洛爾(propranolol) α及β受體阻斷藥 拉貝洛爾(labetalol) 氨磺洛爾(amosulalol),第四十四頁,共八十頁。,(一)β受體阻斷(zǔ du224。n)藥——普萘洛爾,[藥理作用] 1.抑制腎素分泌 2.抑制心肌收縮力,心排出量減少。 3.阻斷突觸前膜β2受體,抑制其正反饋?zhàn)饔?,使交感神?jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少。 4.作用于中樞β受體,影響中樞性血壓調(diào)節(jié)機(jī)制。 5. 促進(jìn)前列環(huán)素的生成。,第四十五頁,共八十頁。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用],基礎(chǔ)降壓藥之一 尤其適用于心排出量及血漿腎素活性偏高的高血壓患者(hu224。nzhě)。 宜與利尿藥合用。,第四十六頁,共八十頁。,[不良反應(yīng)],突然停藥反跳現(xiàn)象(xi224。nxi224。ng)。 支氣管哮喘、心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯及胰島素依賴型糖尿病患者應(yīng)避免使用β受體阻斷藥。,第四十七頁,共八十頁。,(二)α1受體阻斷(zǔ du224。n)藥—— 哌唑嗪(prazosin),[體內(nèi)過程] 口服易吸收,首關(guān)消除顯著,生物利用度為43%~85%,血漿蛋白結(jié)合率為97%,主要在肝臟代謝(d224。ixi232。),經(jīng)腎排泄,半衰期為2~3h。,第四十八頁,共八十頁。,[藥理作用],選擇性阻斷α1 受體,舒張小動(dòng)脈和靜脈,降低血壓。 對(duì)α2受體作用弱,無由于負(fù)反饋引起的心率加快(jiā ku224。i)及血漿腎素活性增高的不良反應(yīng)。 長期應(yīng)用改善脂代謝,降低總膽固醇、甘油三酯、LDL膽固醇,升高HDL膽固醇。,第四十九頁,共八十頁。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用],治療輕、中度高血壓。 適用于腎功能不良及高血酯的高血壓患者。 可用于妊娠、呼吸系統(tǒng)疾病及合并(h233。b236。ng)有糖尿病的高血壓患者。 合用利尿藥或β受體阻斷藥 可增加降壓效果。,第五十頁,共八十頁。,[不良反應(yīng)],首劑現(xiàn)象:首次用藥或突然增加劑量(j236。li224。ng)時(shí),可能發(fā)生嚴(yán)重的直立性低血壓、心悸、暈厥等。聯(lián)合用藥時(shí)更易發(fā)生。,第五十一頁,共八十頁。,三、血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅱ受體阻斷藥,第五十二頁,共八十頁。,第五十三頁,共八十頁。,ACE抑制藥與其他降壓藥比較,具有以下(yǐxi224。)特點(diǎn): ①降壓時(shí)不伴有反射性心率加快,對(duì)心排出量無明顯影響; ②可預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌與血管構(gòu)型重建; ③增加腎血流量,保護(hù)腎臟; ④能改善胰島素抵抗,不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝改變。,第五十四頁,共八十頁。,降壓作用(zu242。y242。ng)機(jī)制:抑制ACE,(1)減少 AngⅡ的生成,舒張動(dòng)脈與靜脈,降低外周血管阻力。 (2)減慢緩激肽降解,升高緩激肽水平,促進(jìn)NO和前列腺素生成,
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