20xx年醫(yī)學專題—第22章抗高血壓藥詳解(編輯修改稿)
2024-11-16 00:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 室/主A肥厚,醛固酮,腎素抑制藥,第二十二頁，共五十九頁。,第二十三頁，共五十九頁。,卡托普利（captopril）,[藥理作用與降壓(ji224。nɡ yā)機制],① 降壓作用強且迅速 ② 可口服，短期(duǎn qī)或較長期應用均有較強的降壓作用 ③ 逆轉血管壁增厚和心肌細胞增生肥大，保護心臟 ④ 降低ATⅡ和醛固酮，降低心臟的前、后負荷 ⑤ 對高血壓合并糖尿病可改變胰島素糖尿病患者的腎病變 ⑥ 副作用小,降壓作用(zu242。y242。ng)特點：,第二十四頁，共五十九頁。,卡托普利,第二十五頁，共五十九頁。,[降壓(ji224。nɡ yā)機制],① 減少ATⅡ的生成，醛固酮生成減少 ② 抑制(y236。zh236。)激肽Ⅱ，減慢緩激肽的分解,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應用],適應于各型高血壓。對正常腎素型及高腎素型高血壓療效更佳，特別適合于合并糖尿病及胰島素抵抗，左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗塞的高血壓患者。,第二十六頁，共五十九頁。,[不良反應] 低血壓、咳嗽、味覺異常 偶見中性白細胞↓、血管(xu232。guǎn)神經(jīng)性水腫等,第二十七頁，共五十九頁。,氯沙坦 Losartan,強效的選擇性 AT1 受體可逆性阻斷(zǔ du224。n)藥。 [藥理作用] 對 AT1 受體的選擇性大于 AT2 受體 1000 倍。阻斷 AngⅡ的效應。,2.血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅱ受體阻斷藥：,第二十八頁，共五十九頁。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應用],治療高血壓和慢性(m224。n x236。ng)心功能不全； 亦可用于ACE抑制劑引起干咳不能耐受的患者。,第二十九頁，共五十九頁。,（三） 鈣拮抗劑,[作用機制] 阻滯Ca2+通道→[Ca2+]i↓→血管(xu232。guǎn)平滑肌松弛→ 血管(xu232。guǎn)舒張→ Bp↓。,[特點] 不減少(jiǎnshǎo)心、腦、腎重要臟器血流量；擴張冠脈； 降低腎血管阻力，增加腎小球濾過率；抑制血小 板聚集，增加紅細胞變形能力，降低血液粘度； 逆轉心室肥厚，保護心??；,第三十頁，共五十九頁。,硝苯地平（nifedipine）,[降壓(ji224。nɡ yā)特點],① 降壓(ji224。nɡ yā)作用快而強 ② 對高血壓者降壓顯著，對血壓正常者無 降壓作用 ③ 外周阻力愈高者，降壓作用愈明顯,治療(zh236。li225。o)輕中度高血壓,[臨床應用],第三十一頁，共五十九頁。,第三十二頁，共五十九頁。,（四）腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。n)藥,? 腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。n)藥：普萘洛爾 2. ?1腎上腺素受體阻斷藥：哌唑嗪 3. ? 和 ? 腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛,第三十三頁，共五十九頁。,降壓機制： ① 阻斷心臟 ? 受體→減少心輸出量； ② 阻斷腎小球旁器 ?1 受體→抑制腎素分泌； ③ 阻斷突觸前膜的 ?2 受體→抑制其正反饋 作用，NA 釋放↓； ④ 阻斷中樞 ? 受體→外周交感活性↓ ⑤ 改變(gǎibi224。n)壓力感受器的敏感性 ⑥ 增加前列環(huán)素的合成,普萘洛爾（Propranolol）,1. ? 腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。n)藥：,第三十四頁，共五十九頁。,適用于伴有心輸出量及腎素活性增高(zēnggāo)，或 伴有心絞痛、心律失常的高血壓患者。,[臨床(l237。n chu225。nɡ)應用],高血壓合并糖尿病患者不易選擇普萘洛爾； 驟然停藥有反跳現(xiàn)象(xi224。nxi224。ng)； 高血壓合并腎病患者監(jiān)測肌酐和尿素水平； 禁用于心功不全、竇性心動過緩和支氣
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