流感病毒免疫的防御機(jī)制(編輯修改稿)
2024-09-11 23:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 護(hù)作用的部位。 誘導(dǎo)部位的特異性 IgA抗體形成細(xì)胞 (AFC)前體細(xì)胞群在抗原的刺激下誘導(dǎo)分化，遷移至誘導(dǎo)部位近端及其他粘膜效應(yīng)部位。外源性抗原穿透 NALT上具有高效胞吞胞飲作用的 M細(xì)胞，與定居于此的 T、 B細(xì)胞相互作用，進(jìn)而生成大量的 AFC前體。 抗原遞呈在獲得性免疫應(yīng)答中的作用 APC通過胞飲作用攝取外源性病毒抗原處理加工后的肽段與 MHC I或 MHC 11分子結(jié)合。 APC在病毒初次暴露后 3周內(nèi)仍可以刺激流感病毒特異性的CIM+T細(xì)胞 。 流感病毒感染的巨噬細(xì)胞亦可作為 APC，分泌 IL12，促進(jìn) Thl細(xì)胞的發(fā)育。 APC還可以分泌 IL1B，該因子是固有免疫系統(tǒng)與獲得性免疫系統(tǒng)之間發(fā)揮著橋梁作用的重要細(xì)胞因子之一。 APC產(chǎn)生的極性細(xì)胞因子，可以促進(jìn) T細(xì)胞在活化的早期階段快速分裂增殖，使 CD4+T細(xì)胞在無進(jìn)一步抗原依賴信號的情況下分化為高度極性的效應(yīng)因子。 流感病毒感染過程中特異性 T免疫應(yīng)答的防御作用
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