病毒感染與免疫(編輯修改稿)
2024-09-11 23:23 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 體膜破裂 ? 損傷細胞器 穩(wěn)定狀態(tài)感染 (steady state infection) ? 一些不具有殺細胞效應的包膜病毒所引起的感染。 ? 病毒以出芽方式釋放，其過程緩慢、病變輕微，細胞暫時還不會出現(xiàn)裂解和死亡，但宿主細胞可發(fā)生變化，出現(xiàn) 細胞融合 及 細胞表面產(chǎn)生新的抗原 等。 感染細胞與未感染細胞融合，形成多核巨細胞 , 有利于病毒在細胞間擴散。 病毒在細胞內(nèi)增殖，細胞膜出現(xiàn)由 病毒基因編碼的新抗原 ，導致細胞膜表面抗原的改變。 細胞凋亡（ cell apoptosis） ?由細胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學過程 ?有些病毒 （ 腺病毒 、 人免疫缺陷病毒等 ） 增殖可直接誘導細胞凋亡 ， 也可通過病毒基因組編碼的蛋白質(zhì)間接作用下誘發(fā)細胞凋亡 鼓泡、核濃縮、染色體降解等 包涵體的形成 某些受病毒感染的細胞 ， 用 普通光學顯微鏡 可看到有與正常細胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形 、 橢圓形或不規(guī)則團塊結(jié)構(gòu) ，稱為包涵體 （ inclusion body） 。 包涵體的本質(zhì)： – 有些是病毒顆粒的聚集體 – 有些是病毒增殖留下的痕跡 – 病毒感染引起的細胞反應物 病毒基因組的整合和細胞轉(zhuǎn)化 ?某些 DNA病毒的全部或部分核酸 ， 或 RNA病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的 DNA， 結(jié)合至細胞染色體中 ， 稱為整合； ?整合作用可使細胞遺傳性狀發(fā)生改變 ， 即轉(zhuǎn)化（ transformation） 。 轉(zhuǎn)化的細胞生長 、 分裂失控 ，細胞可發(fā)生惡性變 。 體液免疫的病理作用（ II、 III型超敏反應） 細胞免疫的病理作用（ IV型超敏反應） 免疫抑制 炎性細胞因子的病理作用（代謝紊亂、休克等） （二）、免疫病理作用 有包膜病毒侵入細胞后 ， 誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原 ， 這種抗原與特異性抗體結(jié)合后 ， 在補體參與下引起細胞的破壞 。 狂犬病毒 、 流感病毒 、 HSV 體液免疫病理作用 ?體液免疫病理作用 1)Ⅱ 型超敏反應 細胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合 ， 在補體參與下引起細胞的破壞 。 2) Ⅲ 型超敏反應 病毒抗原與抗體復合物在血液中循環(huán) ,在一定部位沉積 ,激活補體 ,吸引中性粒細胞 ,引起局部組織損傷 。 ? 在某些病毒感染的恢復上起著重要作用 。 ? 但特異性細胞毒性 T細胞 (CTL)可同時損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細胞 。 ? 病毒蛋白亦可因與宿主細胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導致自身免疫應答 。 細胞免疫病理作用 病毒感染早期所致細胞損傷主要是病毒引起； 感染后期
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