病毒感染和抗病毒免疫(編輯修改稿)
2025-06-22 13:47 本頁面
【文章內容簡介】 ，不產生感染性病毒體。在某些條件下，病毒基因被激活而急性發(fā)作，增殖出病毒顆粒，出現顯性感染。 慢發(fā)病毒感染 （ slow virus infection） ? 又稱 遲發(fā)病毒感染 （ delay infection） 。 ? 病毒感染后，在機體內經過長期潛伏 (數月、數 年、數十年 )后，出現慢性進行性疾病，最終導 致死亡 。 ? 常見病毒引起： HIV→ AIDS。 麻疹病毒 →亞急性硬化性全腦炎（ SSPE） ? 非常見病毒 /待定致病因子引起： 朊粒 →羊癢疫 (scrapie)， 庫魯病 ( Kulu )等 二、病毒感染的致病機制 （一） 病毒對宿主細胞的直接作用 ? 溶（殺）細胞性感染 病毒在細胞內復制成熟，并于很短時間內大量增殖釋放出病毒，引起細胞破壞、死亡。 多 見于裸露病毒 機制： 阻斷細胞大分子合成； 破壞細胞溶酶體； 病毒毒性蛋白的作用； ? 穩(wěn)定狀態(tài)感染 有些病毒在細胞內增殖短時間內不引起細胞溶解死亡，也不阻礙細胞代謝，呈穩(wěn)定狀態(tài)感染，稱為非溶解細胞病毒。所引起的感染稱為穩(wěn)定狀態(tài)感染。 多見于出芽釋放的包膜病毒 機制： 病毒增殖，改變宿主細胞膜成分 → 自身免疫 → 宿主細胞死亡。 細胞融合，形成多核巨細胞，細胞功能受損。 ? 細胞增生與轉化 ? 細胞凋亡 細胞基因自身指令發(fā)生的一種程序性死亡。 ? 病毒基因整合 ?包涵體的形成 有些病毒感染的細胞在顯微鏡下可觀察到胞質或核內出現嗜酸性或嗜堿性，圓 /橢圓形 /不規(guī)則形狀的團塊結構，大小、數目不等，稱為 包涵體（ inclusion ） 。 病毒對宿主細胞的直接作用 （二）病毒感染的免疫病理作用 ? 體液免疫病理作用（ II,III型超敏反應 ） 受染細胞表面有 VAg、 細胞自身抗原暴露、 交叉抗原成分、 IC沉積 ? 細胞免疫病理作用 ? 病毒對免疫系統(tǒng)的致病作用 – 病毒感染引起免疫抑制 – 病毒對免疫活性細胞的殺傷
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