股骨頭壞死全面介紹(編輯修改稿)
2025-09-01 15:55 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 行顯微放射學(xué)和組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：股骨頭硬化區(qū)骨基質(zhì)鈣化和正常人沒有差別，壞死骨小梁因表面有新骨附著而增寬，骨密度增高與骨小梁寬度成正比關(guān)系。他們著重指出，硬化既是壞死的結(jié)果，同時(shí)也是壞死區(qū)血管再生和修復(fù)的明確征象。1976年Kenzora用250只兔子做實(shí)驗(yàn)來研究股骨頭壞死后的修復(fù)規(guī)律。這是一個(gè)有名的實(shí)驗(yàn)。Kenzora認(rèn)為用光學(xué)顯微鏡診斷骨細(xì)胞的存亡并不可靠，因?yàn)楣羌?xì)胞死亡后可以在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)仍保持組織完整，因此測(cè)定骨細(xì)胞的生理機(jī)能應(yīng)比組織形態(tài)學(xué)更為靈敏可靠。判斷一個(gè)細(xì)胞存活最靈敏而可靠的指標(biāo)是其對(duì)核糖核酸（RNA）的合成能力，失去合成能力說明細(xì)胞已經(jīng)死亡。因放射性同位素氚胞嘧啶核苷（H3 –Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用氚胞嘧啶核苷行自體放射攝影，如果骨細(xì)胞不能用此同位素標(biāo)記，表明已死亡。用這一方法證明大部分細(xì)胞于缺血2小時(shí)即失去合成能力，于1224小時(shí)除軟骨外股骨頭內(nèi)所有細(xì)胞均死亡。Kenzora在文章小結(jié)中指出：用細(xì)胞不能攝取同位素氚胞嘧啶證實(shí)成年實(shí)驗(yàn)兔股骨頭已壞死。臨近截骨處活骨骨髓內(nèi)增殖的毛細(xì)血管與未分化的間充質(zhì)細(xì)胞迅速充氳死亡股骨頭骨髓間隙。間充質(zhì)細(xì)胞向死亡骨小梁表面增殖時(shí)逐漸呈現(xiàn)成骨細(xì)胞特征。最后分化成具有功能的成骨細(xì)胞覆蓋在壞死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且擴(kuò)展充填在骨小梁間隙內(nèi)，使單位體積內(nèi)骨含量增多，股骨頭放射學(xué)密度增高。骨小梁中心的死骨核心以后吸收被活骨取代。新的骨小梁比原來的粗大，是活的板樣骨。軟骨下死亡密質(zhì)骨的生物學(xué)反應(yīng)因?yàn)槲恢秒x起始的修復(fù)點(diǎn)較遠(yuǎn)而較遲發(fā)生。與粗糙的骨小梁不同，此處主要的反應(yīng)是骨吸收而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨吸收的步伐導(dǎo)致軟骨下骨丟失。毛細(xì)血管的穿透與組織吸收一直發(fā)展到軟骨，引起軟骨細(xì)胞的增殖反應(yīng)和軟骨基質(zhì)內(nèi)的變化，類似骨關(guān)節(jié)炎見到的改變。另外，破壞性的滑膜翳形成，在軟骨表面生長，破壞關(guān)節(jié)軟骨。關(guān)節(jié)的不匹配，軟骨的丟失與股骨頭的退行性骨關(guān)節(jié)炎引起髖臼軟骨類似的變化，隨之而來的是關(guān)節(jié)完全破壞。簡單明白地說，兔股骨頭壞死修復(fù)過程中不同解剖部位有不同表現(xiàn)：1松質(zhì)骨，壞死修復(fù)后在壞死骨小梁表面和壞死骨小梁之間形成新骨，使單位體積內(nèi)骨密度增高，以后壞死骨小梁逐漸復(fù)活。2骨性關(guān)節(jié)面也就是軟骨下骨密質(zhì)逐漸吸收消失。3軟骨和關(guān)節(jié)逐漸破壞。人的骨修復(fù)能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)不如兔子，許多人壞死松質(zhì)骨的修復(fù)終生不能完成，少部分人要10年才能完成，并伴有明顯股骨頭變形與骨關(guān)節(jié)炎。人即使能達(dá)到兔子的修復(fù)能力也避免不了關(guān)節(jié)破壞。要超過兔子的修復(fù)能力才有可能治愈股骨頭壞死。對(duì)于人類壞死股骨頭中出現(xiàn)的低密度區(qū)，以往一直用骨小梁萎縮或在修復(fù)過程中被吸收來解釋，近來維也納組織胚胎學(xué)院的Plenk H Jr等人對(duì)壞死切除股骨頭的的研究表明，人類股骨頭壞死的修復(fù)有三種類型：1限制型骨修復(fù)（ limited repair），在血管增生帶旁邊形成硬化邊緣。2 破壞型骨修復(fù)（destructive repair），使股骨頭出現(xiàn)明顯骨吸收、碎裂。3重建性骨修復(fù)（reconstructive repair），能縮小壞死范圍并在一定時(shí)間內(nèi)延緩或停止病程的進(jìn)展。用這一研究結(jié)果能比較好的解釋壞死后平片上出現(xiàn)的硬化邊、低密度區(qū)與高密度區(qū)。以往許多人把破壞型骨修復(fù)產(chǎn)生的骨吸收誤認(rèn)為骨質(zhì)疏松，延誤了壞死的診斷。他在另外一篇文章中也指出這三種修復(fù)都是無效骨修復(fù)，重建性骨修復(fù)同樣不可避免的減低股骨頭機(jī)械強(qiáng)度，使股骨頭塌陷。通常認(rèn)為一旦病變發(fā)展到在平片上出現(xiàn)變化，股骨頭壞死就無法治愈。人類股骨頭壞死修復(fù)中三個(gè)難題是隨著修復(fù)過程的發(fā)展股骨頭會(huì)塌陷、骨性關(guān)節(jié)面（軟骨下骨密質(zhì)）會(huì)吸收，關(guān)節(jié)軟骨會(huì)破壞。股骨頭壞死為什么會(huì)塌陷？股骨頭壞死以后雖然骨細(xì)胞已經(jīng)死亡，但是骨基質(zhì)無機(jī)鹽沒有變化，基本上保留原有的機(jī)械強(qiáng)度不變。隨著修復(fù)過程的發(fā)展，股骨頭的機(jī)械強(qiáng)度與彈性模量逐漸下降，機(jī)械強(qiáng)度只有原來的一半左右，另外正常人股骨頭會(huì)出現(xiàn)微骨折，這種微骨折會(huì)慢慢愈合，一旦發(fā)生壞死這種微骨折就不能愈合，時(shí)間一常，負(fù)荷能力下降，最終必然會(huì)出現(xiàn)軟骨下骨折，股骨頭塌陷。也就是說這種無效修復(fù)速度越快，塌陷速度也就越快，所以年輕人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的藥物以后塌陷反而會(huì)加快。股骨頭壞死修復(fù)過程小結(jié)如下表。目前人類對(duì)骨頭壞死的自然病程和塌陷發(fā)展的速度還不十分了解，通常認(rèn)為股骨頭壞死病程發(fā)展速度比較快。一般在出現(xiàn)疼痛兩年內(nèi)出現(xiàn)股骨頭塌陷，確定診斷后3年內(nèi)有50%病人不
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