肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病教案及課件(編輯修改稿)
2025-09-01 15:49 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量和存活率，常用非選擇性內(nèi)皮素受體拮抗劑波生坦（bosenten ），每天兩次。2．抗凝治療 抗凝治療并不能改善患者的癥狀，但在某些方面可延緩疾病的進(jìn)程，從而改善患者的預(yù)后。華法林作為首選的抗凝藥。3．其他治療當(dāng)出現(xiàn)右心衰竭、肝淤血及腹水時(shí)，可用強(qiáng)心、利尿藥治療。使用地高辛，對(duì)抗鈣拮抗劑引起心肌收縮力降低的不良反應(yīng)。（二） 肺或心肺移植疾病晚期可以行肺或心肺移植治療。肺源性心臟病肺源性心臟?。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心?。┦侵赣芍夤芊谓M織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病兩類(lèi)。臨床上以后者多見(jiàn)。本節(jié)論述慢性肺源性心臟病。急性肺心病常見(jiàn)于急性大面積肺栓塞。慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmoriary heart disease），簡(jiǎn)稱(chēng)慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。一、流行病學(xué)慢性肺心病是我國(guó)呼吸系統(tǒng)的一種常見(jiàn)病。我國(guó)在20世紀(jì)7O年代的普查結(jié)果表明，‰。1992年在北京、湖北、‰，其中≥‰。雖然調(diào)查對(duì)象、方法不完全相同，但總的說(shuō)明患病率仍然居高。慢性肺心病的患病率存在地區(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無(wú)明顯差異。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時(shí)，易出現(xiàn)急性發(fā)作。二、病因按原發(fā)病的不同部位，可分為三類(lèi)：（一）支氣管、肺疾?。阂月宰枞苑渭膊。–OPD）最為多見(jiàn)，約占80%9O%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、肺塵埃沉著癥、結(jié)節(jié)病、間質(zhì)性肺炎、過(guò)敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關(guān)性肺疾病等。（二）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見(jiàn)，嚴(yán)重的脊椎后凸、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，均可引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受損。氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化。（三）肺血管疾?。郝匝ㄋㄈ苑蝿?dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎、累及肺動(dòng)脈的過(guò)敏性肉芽腫?。╝llergic granulomatosis），以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，均可使肺動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成慢性肺心病。（四）其他：原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。三、發(fā)病機(jī)制和病理引起右心室擴(kuò)大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。（一）肺動(dòng)脈高壓的形成 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。白三烯、5羥色胺（5HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí),由于H+產(chǎn)生過(guò)多，使血管對(duì)缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動(dòng)脈壓增高。2．肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的變化，形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)障礙。主要原因是：（1）長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周?chē)?，可累及鄰近肺小?dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。（2）隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過(guò)70％時(shí)肺循環(huán)阻力增大。（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時(shí)缺氧時(shí)肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子（如多肽生長(zhǎng)因子），可直接刺激管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。（4）血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動(dòng)脈高壓。此外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動(dòng)脈高壓。在慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制中，功能性因素較解剖學(xué)因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過(guò)治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)
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