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正文內(nèi)容

微生物學與免疫學(編輯修改稿)

2024-09-01 06:24 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 D8+ T細胞:CD8識別APC / 靶細胞膜上的MHC I 分子;TCR 識別 MHC I 結(jié)合的 Ag 肽。一. T 淋巴細胞活化的信號傳導(dǎo)途徑Ag誘導(dǎo)T 細胞活化必需有兩種信號刺激,第一信號為TCR與抗原肽:MHC分子復(fù)合物的結(jié)合,第二信號來自APC上的協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應(yīng)受體的結(jié)合。第一信號決定T細胞將來分化為何種抗原特異性的效應(yīng)細胞,第二信號決定T細胞是否能活化。1. 第一信號: Ag 信號 ( 特異性 )——獲得方式:CR 與Ag肽:MHC分子復(fù)合物結(jié)合形成免疫突觸。 ——信號作用:初步活化T細胞,決定T 細胞效應(yīng)的Ag特異性。 2. 第二信號: 協(xié)同刺激信號 ( 非特異性 )——由APCCD80 / 86 提供, T細胞CD28接受?!盘栕饔茫簺Q定T 細胞是否進行有絲分裂。二. T 細胞增殖分化1. CD4+ T細胞的增殖分化Th0 在細胞分子的調(diào)節(jié)下分化為Th1(介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答)和 Th2(介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答)。2. CD8+ T細胞(直接殺傷靶細胞;誘導(dǎo)細胞凋亡)的增殖分化(1) Th細胞非依賴性。(2) Th細胞依賴性——需要APC及Th細胞的輔助。三. T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答的免疫效應(yīng):抗感染;抗腫瘤;免疫損傷作用。第四節(jié) B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答 在B細胞應(yīng)答中,由漿細胞說產(chǎn)生的抗體(存在于體液中)是主要的效應(yīng)分子,稱為體液免疫應(yīng)答。一. B 細胞對 TD 抗原的應(yīng)答?!?特異性B細胞的活化1. 第一信號—— B細胞經(jīng)由BCR識別Ag,Igα和Igβ把第一信號傳遞到胞內(nèi)。2. 提供第二信號(非特異性),主要 B 細胞協(xié)同刺激信號 T 細胞 CD154 (CD40 L) – B 細胞 CD40。3. 合成 CKs ——輔助B細胞活化及類別轉(zhuǎn)換。二. 病原體初次侵入機體說引發(fā)的應(yīng)答稱為初次免疫應(yīng)答。應(yīng)答過程中說形成的記憶性的T細胞和B細胞具有長壽命而得以保存,一旦再次遭遇相同抗原筆記,記憶性淋巴細胞可迅速、高效、特異性地產(chǎn)生應(yīng)答,稱為再次免疫應(yīng)答。再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的抗體親和力明顯高于初次。三. B細胞對TIAg和TDAg應(yīng)答的區(qū)別 對TIAg應(yīng)答的特點:①不需Th細胞輔助;②激發(fā)產(chǎn)生IgM抗體,無Ig類型轉(zhuǎn)換;③不產(chǎn)生免疫記憶。 對TDAg應(yīng)答的特點:①需Th細胞輔助;②可發(fā)生Ig類轉(zhuǎn)換,產(chǎn)生各類抗體;③具有免疫記憶。四. B細胞應(yīng)答效應(yīng)為中和作用和免疫調(diào)理(B細胞應(yīng)答的主要效應(yīng)分子為特異性抗體)。 第六節(jié) 免疫調(diào)節(jié)體液免疫與細胞免疫的主要區(qū)別主要區(qū)別體液免疫細胞免疫誘導(dǎo)抗原主要參與細胞免疫效應(yīng)物再次應(yīng)答效應(yīng)范圍作用對象參與超敏反應(yīng)TDAg, TIAgB, T, APCIg快, 數(shù)分~數(shù)小時全身毒素, 細菌, 病毒;可溶Ag分子等Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ型TDAgT, APCTc, Th, CKs慢, 24~48h局部病毒感染細胞,腫瘤細胞等Ⅳ型第八章 超敏反應(yīng) 超敏反應(yīng)是機體對再次進入體內(nèi)的同種抗原發(fā)生的引起組織損傷或生理功能紊亂的特異性免疫應(yīng)答。根據(jù)發(fā)生機制和臨床特點,可分為:Ⅰ型超敏反應(yīng)——速發(fā)型或過敏反應(yīng)型;Ⅱ型超敏反應(yīng)——細胞毒型或細胞溶解型;Ⅲ型超敏反應(yīng)——免疫復(fù)合物型或血管炎型;Ⅳ型超敏反應(yīng)——遲發(fā)型或細胞介導(dǎo)型。第一節(jié) Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型)一. 參與反應(yīng)主要成份:變應(yīng)原;抗體(IgE,由漿細胞合成);效應(yīng)細胞;生物活性介質(zhì);細胞因子。 二. 臨床常見疾病——過敏性休克(最嚴重)、呼吸道過敏性反應(yīng)、 消化道過敏性反應(yīng)、皮膚過敏性反應(yīng)。三. 防治原則:①變應(yīng)原皮膚試驗;②脫敏注射;③減敏療法;④藥物療法。 第二節(jié) Ⅱ 型超敏反應(yīng)(細胞毒刑或抗體刺激型)一. 參與反應(yīng)主要成份1. 變應(yīng)原——異型血型抗原、自身抗原、藥物半抗原分子。共同點變應(yīng)原都存在細胞膜表面。2. 抗體——IgG,IgM。二. 臨床常見疾病1. 輸血反應(yīng)--ABO血型不符,由異型輸血引起。防治原則:交叉配型。(ABO血型抗體是IgM) 2. 新生兒溶血癥——Rh抗原為D抗原,IgG類Rh抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi),與Rh+紅細胞結(jié)合。治療:分娩后立即給孕婦注射Rh抗體。3. 其它相關(guān)疾病——自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性血細胞減少癥、肺-腎綜合癥,甲狀腺功能亢進,胰島素抗性糖尿病,重癥肌無力等。第三節(jié) Ⅲ 型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)一. 參與反應(yīng)主要成份:變應(yīng)原(可溶性抗原)和抗體(IgG、IgM)。二. 臨床常見疾?。貉宀?,風濕熱,急性腎小球腎炎,類風濕關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。第四節(jié) Ⅳ 型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型)一. 參與反應(yīng)主要成份:變應(yīng)原(半抗原,復(fù)雜抗原)和細胞(T細胞,巨噬細胞,細胞因子)。二. 臨床常見疾?。航佑|性皮炎,界線類偏瘤型麻風等。第九章 免疫學應(yīng)用第一節(jié) 免疫學檢測原理 (抗原抗體反應(yīng)的特點:特異性和可見性) 第二節(jié) 免疫學在藥學中的應(yīng)用▲ 免疫預(yù)防——獲得特異性免疫力的途徑。1. 自然免疫——自然被動免疫——經(jīng)胎盤、母乳獲得母體IgG。——自然自動免疫——感染病原體(患病/隱性感染)。2. 人工免疫(1)人工被動免疫是給人體注射含特異性抗體的免疫血清制劑,預(yù)防和治療緊急感染的措施→注射抗體。人工被動免疫生物制品有:抗毒素(抗血清)和人胎盤球蛋白(丙種球蛋白)(2)人工主動免疫是用疫苗接種機體,使之產(chǎn)生特異性免疫,預(yù)防感染的措施→注射抗原。免疫預(yù)防生物制品是疫苗。疫苗是將病原微生物及其成分或產(chǎn)物經(jīng)減毒處理后,制備用于人工主動免疫的生物制品。傳統(tǒng)疫苗有:滅活疫苗(死疫苗)、 減毒活疫苗、類毒素。新型疫苗有亞單位疫苗、結(jié)合疫苗和合成肽疫苗。第十章 細菌學概論細菌是一類具有細胞壁,以無性二分裂方式進行繁殖的原核細胞型微生物。第一節(jié) 細菌的形態(tài)、結(jié)構(gòu)與分類一. 細菌的大小——以微米 (μm)為測量單位——光學顯微鏡觀察。 二. 細菌的基本形態(tài):球狀(球菌),桿狀(桿菌),螺旋狀(螺形菌)。三. 細菌的基本結(jié)構(gòu)是維持細胞正常功能所必須的,為各種細菌細胞共同具有,包括:1. 細胞壁:位于細菌細胞膜外層,堅韌且有彈性的結(jié)構(gòu)。(1)主要功能: ① 保護細菌抵抗低滲環(huán)境;② 維持細菌固有形態(tài);③ 為細菌生長、分裂和鞭毛運動所必需;④ 具有一定的通透性和機械阻擋作用;某些成分與致病性、抗原性及吞噬體敏感性有關(guān)。(2)主要成分為肽聚糖,是原核生物細胞的特有成分。(3)根據(jù)細胞壁的結(jié)構(gòu)核化學組成不同,用革蘭染色法可將細菌分為兩大類:P123堅韌度肽聚糖(共有)磷壁酸外膜細胞壁特有成分染色革蘭陽性菌(G+)較堅韌較厚(一層)有無磷壁酸紫色革蘭陰性菌(G-)較疏松較?。ǘ鄬樱o有脂多糖(LPS)紅色(4)青霉素和溶菌酶對細胞壁的作用① 青霉素的抑菌機制:抑制細菌細胞壁中肽聚糖的合成。作用機制相同,作用點不同。② 溶酶菌的抑菌機制:破壞肽聚糖骨架,引起細胞裂解,達到殺菌作用。(5)細胞壁缺陷細菌:L型細菌;原生質(zhì)體;原球體。2.細胞質(zhì)膜——細胞壁與細胞質(zhì)之間半滲透性的生物膜(1)主要功能:滲透和運輸、生物合成(肽聚糖、磷壁酸、脂多糖等)、呼吸作用、參與細菌分裂。另外,細胞膜是鞭毛基體的著生部位和鞭毛旋轉(zhuǎn)的供能部位。(2)主要成分是脂類雙層,鑲有蛋白質(zhì)。3 細胞質(zhì)——細菌進行新陳代謝的主要場所 ⑴ 核糖體:合成蛋白質(zhì)的場所。 ⑵ 胞漿顆粒:儲藏營養(yǎng)。異染顆粒
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