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正文內(nèi)容

5、生理學(xué)課件-呼吸系統(tǒng)-自改ppt(編輯修改稿)

2024-09-01 00:11 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 解于血漿中。 特征 :① 量小 , 起橋梁作用; ②溶解量與分壓呈正比: (二) 化學(xué)結(jié)合 :氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。 特征 :量大 , 主要運(yùn)輸形式。 物理溶解 化學(xué)結(jié)合 動(dòng)態(tài)平衡 1atm: O2物理溶解量 =% 3atm: O2物理溶解量 =% (即 ↑ 20倍,是高壓氧治療的理論基礎(chǔ) ) 在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式 在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式 二、氧的運(yùn)輸 (一 )物理溶解 : (%) (二 )化學(xué)結(jié)合 :(%) ⒈ O2與 Hb的可逆性結(jié)合 :Hb + O2 當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中 去氧 Hb達(dá) 5g/100ml以上,呈藍(lán)紫色稱 紫紺 (一般是缺 O2的標(biāo)志)。 臨床常見(jiàn)缺氧及紫紺 PO2↑( 氧合 ) PO2↓( 氧離 ) HbO2 鮮紅色 暗紅色 ③ 1分子 Hb可與 4分子 O2可逆結(jié)合 ( 4個(gè)亞基各結(jié)合 1個(gè) O2) Hb+O2結(jié)合的最大量 ——氧容量 100ml血 Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量 ——氧含量 氧含量 ?氧容量的 %——氧飽和度 2. O2與 Hb結(jié)合的 特征 : ① 反應(yīng)快 、 可逆 、 受 PO2的影響 、 不需酶的催化; ② 是氧合 , 非氧化 :HbFe2+ + O2 →Fe 2+HbO2 ( 因 O2結(jié)合在 Hb的 Fe2+上時(shí) , 無(wú)電荷的轉(zhuǎn)移 ) PO2↑ ( 氧合 ) PO2↓ ( 氧離 ) ④ Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈 S形 機(jī)制 : 與 Hb 的變構(gòu)有關(guān): 氧合 Hb 為疏松型( R型) 去氧 Hb 為緊密型( T型) ∵ 當(dāng) O2與 Hb的 Fe2+結(jié)合后 ↓ Hb4個(gè)亞基間的鹽鍵逐步斷裂 ↓ Hb分子由 T型 → R型 (即對(duì) O2 的親和力逐步 ↑ )R型的親 O2力為 T型的數(shù)百倍 即: 當(dāng) Hb某亞基與 O2結(jié)合或解離后 → Hb變構(gòu) → 其他亞基 的 親 O2力 ↑ or↓→ Hb4個(gè)亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征 。 (三) 氧離曲線特征 及生理意義 :~ ( 60~ 100mmHg) 坡度較平坦。 表明: PO2變化大時(shí) , 血氧飽和度變化小 。 意義 :保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力 。 ① 高原 ( ),PO2↓ 明顯而 Hb結(jié)合 O2量變化不大; ② 輕度呼衰病人肺泡氣 PO2↓ 明顯而 Hb結(jié)合 O2量變化不大 。 如 : :~ (40~ 60mmHg) 坡度較陡。 上 中 下 表明 : PO2降低能促進(jìn)大量氧離 , 血氧飽和度下降顯著 。 意義 :維持正常時(shí)組織的氧供 。 因正常時(shí)組織的氧供 ,PO2在中段范圍變化 。 表明 : PO2稍有下降 ,血氧飽和度就急劇下降。 意義 :維持活動(dòng)時(shí)組織的氧供。 因下段釋放 O2量為正常時(shí)的 3倍 (= O2儲(chǔ)備段 )。 上 中 下 :PO~ (15~ 40mmHg) 坡度更陡。 小結(jié): 氧離曲線特點(diǎn)及其生理意義 P50:指 Po2 為 時(shí) Hb氧飽和度達(dá)到 50%。 P50表示氧離曲線的正常位置 。 ● P50↑ : 表明 Hb 對(duì)o2的 親和力 ↓ (氧離易),需更高的 Po2才能使 Hb氧飽和度達(dá)到 50%。 即 曲線右移(下移): Pco2↑ PH↓ 2,3DpG↑ T↑ ● P50↓ : 表明 Hb 對(duì) o2的親和力 ↑ ( 氧離難 ) , 較低的 Po2便能使 Hb氧飽和度達(dá)到 50%。 即 曲線左移(上移) : Pco2↓ PH↑ 2,3DpG↓ (四)影響 氧離曲線的因素 T↓ Pco↑ 1. Pco2↑ PH↓ Pco2↑ PH↓→ 氧離曲線右移 Pco2↓PH ↑→ 氧離曲線左移 ∵ CO2+ H2O→HCO 3+H+→[H +]↑ 當(dāng) H+與 Hb的某些 A的殘基基團(tuán)結(jié)合 , 促進(jìn) Hb鹽鍵形成 → Hb構(gòu)型變 → 氧離曲線位移 。 如: (1)組織 : [H+]↑ → 促進(jìn) Hb鹽鍵形成 → Hb構(gòu)型變?yōu)?T型 → Hb與 o2親和力 ↓→ 氧離曲線右移 → 氧離易 。 這種酸度對(duì) Hb與 o2親和力的影響,稱為波爾效應(yīng) (Bohr effect),其意義 : ①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。 (2)肺臟 : [H+] ↓→ 促進(jìn) Hb鹽鍵斷裂 → Hb構(gòu)型變?yōu)?R型 → Hb與 o2親和力 ↑ → 氧離曲線左移 → 氧合易 。 T↑→ 氧離 曲線右移 T↓ → 氧離 曲線左移 ∵ T變化 → H+的活度變化→ Hb與 o2親和力變化 → Hb構(gòu)型改變 → 氧離 曲線位移。 如 : (1) T↑ →H +的活度 ↑→ Hb與 o2親和力 ↓ → Hb釋放 o2 → Hb構(gòu)型變?yōu)?R型 → 氧離 曲線右移 → 氧離易 如:組織代謝 ↑ → 局部 T↑ +CO2↑ H+↑ → 曲線右移 → 氧離易 (2)T↓ →H +的活度 ↓ → Hb與 o2親和力 ↑→ Hb結(jié)合 o2 → Hb構(gòu)型變?yōu)?T型 → 氧離 曲線左移 → 氧離難 如:低溫麻醉時(shí) , 應(yīng)防組織缺 o2 冬天 , 末梢循環(huán) ↓ +氧離難 → 局部紅 、 易凍傷 3. 2,3DpG DpG↑ → 氧離 曲線右移 DpG↓ → 氧離 曲線左移 ∵ ① DpG 能與 Hb結(jié)合形成鹽鍵 → Hb構(gòu)型變?yōu)?T型; ② DpG →[H +]↑ → 波爾效應(yīng)。 (1)高原缺氧 → RBC無(wú)氧代謝 ↑ → DpG↑→ 氧離 曲線右移 → 氧離易 。 注:①這一效應(yīng)是機(jī)體對(duì)低 o2適應(yīng)的重要機(jī)制; ②但此時(shí)肺泡 Po2↓ , RBC無(wú)氧代謝產(chǎn)生過(guò)多的 DpG, 也防礙了在肺部的氧合,故是否對(duì)機(jī)體有利尚無(wú)定論。 (2)大量輸入冷凍血 → DpG↓→ 氧離 曲線左移 → 氧離難 。 ( ∵ 冷凍血 3周后, RBC無(wú)氧代謝 停止 → DpG↓ ) 故:應(yīng)注意缺氧。 Pco↑ → 曲線左移 → 氧離難 ∵ ① co與 Hb親和力 o2與 Hb親和力 250 倍; ② co與 Hb的結(jié)合位點(diǎn)與 o2相同; ③ co與 Hb的某亞基結(jié)合后,將增加其余三個(gè)亞基對(duì) o2的親和力。 Hb的 Fe2+ → Fe3+ : Hb失去結(jié)合 o2的能力 (如亞硝酸鹽) 異常 Hb: Hb的運(yùn) o2能力 ↓ (如地中海貧血) 胎兒 Hb:胎兒 Hb的 4條肽鏈為 α 2γ 2(成人為 α 2β 2)構(gòu)成 , 其 Hb與 o2親和力>成人 , 這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的 。 5. Hb本身的性質(zhì) 4. Pco↑ 三、 CO2的運(yùn)輸 (一 )物理溶解 : 5% (二 )化學(xué)結(jié)合 : 95% ⒈ HCO3的形式 : 88% (1)反應(yīng)過(guò)程 : CO2+ H2O (2)反應(yīng)特征 : 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3+ H+ ① 反應(yīng)速極快且可逆,反應(yīng)方向取決 PCO2差; ② RBC膜上有 Cl和 HCO3特異轉(zhuǎn)運(yùn)載體, Cl轉(zhuǎn)移 維持電平衡 ,促進(jìn) CO2化學(xué)結(jié)合的運(yùn)輸; ③需酶催化 :碳酸酐酶加速反應(yīng) ,雙向作用 ; ④在 RBC內(nèi)反應(yīng) , 在血漿內(nèi)運(yùn)輸。 CO2的 運(yùn)輸 碳酸酐酶 ⒉ 氨基甲酸血紅蛋白的形式 : 7% (1)反應(yīng)過(guò)程 : HbNH2O2+H++CO2 (2)反應(yīng)特征 : 在組織 在肺臟 HHbNHCOOH+ O2 ① 反應(yīng)迅速且可逆,無(wú)需酶催化; ② CO2與 Hb的結(jié)合較為松散; ③反應(yīng)
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