【正文】 ，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關，其類型有 : 吸氣 N元 (IN元 )：在吸氣相放電 呼氣 N元 (EN元 ): 在呼氣相放電 跨時相 N元 IEN元 :吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相 EIN元 :呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相 呼吸N元放電類型模式 (二 )呼吸神經(jīng)元的分布 ： 主要集中于旁臂內(nèi)側核和 KollikerFuse核，前者存在 EN元和跨時相 N元 ； 后者存在 IN元 。 神經(jīng)元組 (DRG)： 主要集中于孤束核的腹外側部 ，大多數(shù)屬 IN元 ，EN元僅占 5～ 6％ ，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動 N元 ，引起吸氣 。 ： 早已肯定是在 延髓 ， 但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn) 延髓頭端前包欽格復合體 是其關鍵部位 。 (2)N元網(wǎng)絡學說 ： 該學說認為 ， 節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸 N元之間復雜的相互聯(lián)系和相互作用 。 ● 吸氣切斷機制模型 ： 興奮總和達到某一閾值 反饋抑制延髓 IN元的活動 延髓內(nèi)有些呼吸 N元具有吸氣時接受 (吸氣活動發(fā)生器、 延髓 IN元、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器 ) 的 興 奮 沖 動 切斷吸氣，從而使吸氣轉化為呼氣 吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型 ● 吸氣活動發(fā)生器 ：當 H+ CO2 等作用下興奮并引起 : ① 向下興奮延髓 IN元 → 脊髓吸氣肌運動 N元 → 吸氣 ； ②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞 。 包括肺擴張 、 肺縮小反射 。 意義 : ① 加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。 頸動脈體內(nèi)含 Ⅰ 型細胞和 Ⅱ 型細胞 ，周圍包繞以毛細血管竇 ， 血供豐富 。 (二 )化學感受性反射調(diào)節(jié) 頸動脈體和主動脈體化學感受性反射 PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等 ↓ 頸動脈體和主動脈體外周化學感受器 （ +） 竇、弓 N 孤 束 核 心血管中樞興奮性改變 呼吸中樞 （ +） 心率 ↓ 、 冠脈舒 心輸出量 ↓ 皮膚、內(nèi)臟 骨骼肌血管縮 心率、心輸出量、外周阻力 ↑ 外周阻力 ↑ ＞ 心輸出量 ↓ 血 壓 ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓ 間接 位于延髓腹側表面下 ， 可分為頭 、中 、 尾三部分 。 3. CO H+和低 O2對呼吸運動的調(diào)節(jié) (1)CO2： ↑ 1％時 → 呼吸開始加深； Ｐ CO2↑↑4 ％時 → 呼吸加深加快 ,肺通氣量 ↑ 1倍以上 。 機制 : 呼吸加深加快 延髓呼吸中樞 + 外周化學感受器 + 中樞化學感受器 + CO2透過血腦屏障進入腦脊液 : CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3 Ｐ CO2↑ 特點： ① CO2興奮呼吸的作用 ,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少 ， 故潛伏期較長； ② CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過 H+的間接作用 (∵ 血液中的 H+不易透過血 腦屏障 )； ③ CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次 ， 但當動脈血 PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低 （ CO2 麻醉 ） 時 ， 起著重要作用 。 嚴重缺氧時 :來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 然而 ， 往往是一種因素的改變會引起其他一 、 兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變 。 （三）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器 。 （四）其他反射 咳嗽時可將呼吸道內(nèi)異物或分泌物排出 ， 但劇烈咳嗽時 ，因胸膜腔內(nèi)壓 ↑ ， 阻礙 V血回流 ， 使 V壓和腦脊液壓 ↑ 。 在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時 ， 刺激 “ 素廖 ” 可以興奮呼吸 。 特點 ：呼吸漸增強增快又漸減弱減慢，與呼吸暫停交替出現(xiàn)，每個周期約 45s～ 3min。 原因 ：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。 睡眠呼吸暫停分為 ： ～ :特征是呼吸運動完全消失，膈 N無放電活動。 五、運動時呼吸運動的變化及調(diào)節(jié) ① 通氣量驟升與條件反射有關；也與運動時本體感受器興奮反射性地刺激呼吸有關 。 。 ③ 與運動時 O2供＜ O2耗 ， 欠下了 “ 氧債 ” ， 運動停止后 ， 需先償還 “ 氧債 ” ， 故不能立即恢復到運動前水平 。 覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。長期發(fā)生睡眠呼吸暫停會導致嗜睡、肺 A壓高、右心衰竭等疾病。 臨床 ：出現(xiàn)于腦損傷 、 腦脊液壓力升高 、 腦膜炎等疾病 。 四、異常呼吸 (一 )陳 施呼吸 (CheyneStokes breathing) 原因 ： ① 肺 腦循環(huán)時間延長 （ 如心衰 ） ， 導致泡氣的 PO2和 PCO2的信息不能及時傳遞到中樞及外周化學感受器 ， 此時腦 PCO2↑ ， 增強對呼吸的刺激 ， 觸發(fā)陳 施呼吸； ② 呼吸中樞反饋增益 （ PCO2等變化所引起的肺通氣反應幅度 ） 增加 ， 導致對 PO2和 PCO2變化的肺通氣反應過強 。 肺毛細血管充血 、 肺泡壁間質(zhì)積液時 ， 肺毛細血管旁感受器 （ J感受器 ） 受到刺激 ， 反射性引起呼吸暫停 ， 繼以淺快呼吸 、 Bp↓ 、 心率 ↓ 。 當吸氣阻力升高時 → 呼吸肌本體感受器興奮 → 傳入沖動頻率 ↑→ α 和 γN 元同步興奮→ 反射性增強吸氣肌收縮力 ， 以克服阻力保證肺通氣量 。 其原因為：當 PCO2↑ 時 ，[H+]也會 ↑ ， 二者的作用發(fā)生總和 ， 使肺通氣反應較單因素的 PCO2↑ 時明顯； [H+]↑ 時 ，因肺通氣 ↑ ， 呼出 CO2↑ ， 導致PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 兩者部分抵消了單因素 [H+]↑ 的作用強度；PO2↓ 時 ， 因肺通氣 ↑ ， 呼出CO2↑ ， 使 PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 減弱了單因素 PO2↓ 的作用強度 。若給予高 O2吸入會導致呼吸停止 。 特點 : ① 主要通過刺激外周化學感受器而引起的 ② [H+]↑ 對呼吸的 調(diào)節(jié)作用＜ PCO2↑ ； ③ ∵ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出過多 → PCO2↓ → 限制了對呼吸的加強作用 → 呼吸抑制甚至停止 。 ↑7 ％以上 → 呼吸減弱 =CO2麻醉。 適宜刺激 ： 對 H+高度敏感 ， 不感受缺 O2的刺激 。 適 宜 刺 激 ： 對 PO2↓ 、 PCO2↑ 、[H+]↑ 高度敏感 (對 PO2↓ 敏感 ， 對 O2含量↓ 不敏感 )， 且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象 。 特征 :① 敏感性有種屬差異； ② 正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯 ， 深呼吸時可能起作用； ③ 病理情況下 (肺充血 、 肺水腫等 )肺順應性降低時起重要作用 。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大 ， 但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用 。 ● 吸氣切斷機制 ：當接受到吸氣活動發(fā)生器 、 延髓 IN元 、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動 ， 興奮總和達到某一閾值 ， 反饋抑制延髓 IN元 ,切斷吸氣 ， 從而使吸氣轉化為呼氣 。 ● 吸氣活動發(fā)生器模型 ： 延髓內(nèi)有些呼吸 N元具有吸氣活動發(fā)生器樣的功能 ， 它在 H+、 CO2 或其它傳入沖動的作用下興奮 ， 并且引起 : ① 向下興奮延髓 IN元 → 脊髓吸氣肌運動 N元 → 吸氣；② 向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞 → 抑制延髓 IN元 。 在新生動物離體腦片的研究表明 ， 前包欽格復合體中存在著類似的電壓依賴性起步 N元 ， 被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位 。 ： 腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制， 大腦皮層通過皮層 脊髓束和皮層 紅核 脊髓束直接控制呼吸肌的活動，可隨意控制呼吸運動 ，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。 腦橋呼吸 N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉換。 正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。 ∵ HHb的酸性低 ,易與 CO2結合 ,反應向右進行； ∴ 在肺中， Hb與 O2結合，促使 CO2釋放。③ 當血 PO2↑ 時 ， CO2解離曲線下移 。 ⑤帶滿 O2的 Hb仍可帶 CO2。 Pco↑ → 曲線左移