循環(huán)系統(tǒng)中各種詞語的定義(編輯修改稿)
2024-08-31 16:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 征陽性。治療：強心、利尿、擴管。洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：，心率低于60次/分，預激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導阻滯；病態(tài)竇房結綜合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大（低鉀低率，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，預房肥心病竇，除非房顫或心腔擴大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)則。～。洋地黃中毒治療地高血藥1－2，千萬千萬要記清。房顫室律變規(guī)則，地黃中毒最可能。立即停藥早治療，陣發(fā)室速苯妥英。室性過速用利多，用鉀必是低鉀癥。心律緩慢阿托品，地高抗體最好用。：苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na+K+ATP酶，使細胞內(nèi)Na+ 升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內(nèi)Ca2+升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強心甙抑制Na+K+ATP→鈉泵失靈→胞內(nèi)Na↑K↓→Na↑通過NaCa雙向交換機制→Na外流↑Ca內(nèi)流↑→肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲存增加。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、惡病質(zhì)的馬發(fā)紺。竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關系。房性心律失常：房前：異Pˊ，PˊR＞，＜2PP。房顫急慢性的界限為3個月房前：異Pˊ，PˊR＞，＜2PP房顫：V1小f代P，R–R絕對不規(guī)則室上速：突發(fā)突止，規(guī)則③逆行P波恒定室速：3個室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）：最常見的是風心二狹。三大特點：S l心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率＞脈律脈搏短絀。房顫體栓。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯時，其最常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長房室不應期，減慢房室傳導，減慢心室率。房顫：V1小f代P，R–R絕對不規(guī)則。治療原則為：轉(zhuǎn)復竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮（維拉）和β阻為控制房顫心室率的第一線藥物。華法林凝血酶原的國際標準化率（INR）達到2～3。室上速：突發(fā)突止，規(guī)則③逆行P波恒定。預激為主，室上維拉室上維拉，預房胺碘酮需確診。（房性）導管消融能根治心動過速應優(yōu)先考慮應用室性心律失常：室速：3個室早，規(guī)則250，④P波與QRS波群無固定關系，形成房室分離。心室奪獲與室性融合波。室性利多。室早：無P，畸R，T反，＝2PP（無畸必反）β受體阻滯劑。心臟傳導阻滯一度延長，二度脫落，三度完全。：一度房室傳導阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。二度Ⅰ型房室傳導阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。二度Ⅱ型房室傳導阻滯：心房沖動傳導突然阻滯但PR間期恒定不變?nèi)确渴覀鲗ё铚喝啃姆繘_動都不能傳導心室。＞心室率。室內(nèi)傳導阻滯：。右束支阻滯：M，左前分支阻滯：電軸左偏；④左后分支阻滯：電軸右偏。心電圖負荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。心臟驟停：心室顫動室顫波細小時先行有效的心臟按壓，等待室顫波變粗時方可除顫。小兒2J/Kg。心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，有器質(zhì)性心臟病（冠心?。?。是突然自然死亡的最常見原因。中止室顫最有效的方法是電除顫。高血壓：原發(fā)性高血壓：：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高m2（20～24正常）。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效應物質(zhì)，作用于血管緊張素Ⅱ受體AT1，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理妊高癥：高血壓、蛋白尿、水腫、抽搐。全身小動脈痙攣。：全身小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導致心腦腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。惡性或急進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓目標＜130/80mmHg。：1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。并發(fā)癥極高危。高血壓急癥降壓藥的選擇：：各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細胞中代謝產(chǎn)生氰化物。：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。：二氫吡啶類鈣拮。降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。：兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：：200/130～160/100mmHg。：血壓可自行下降。：血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。：硝普鈉或硝酸甘油，必要時給袢利尿藥。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄。Ⅰ級≥140/90，Ⅱ級≥160/100，Ⅲ級≥180/110。血壓控制目標值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為＜140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應＜130/80mmHg尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿劑，β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（CCB），血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。高血壓腦?。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦?。耗X水腫繼發(fā)性高血壓：：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。禁用ACEI或ARB。：長期高血壓伴低血鉀。：間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，（VMA）增高。（庫
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