【正文】 痛性質常為壓迫性或緊縮性，持續(xù)時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。：頻率癥狀加重。：兩上肢＞兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。上腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。一般為＜140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應＜130/80mmHg尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。常見高血壓急癥的處理：：200/130～160/100mmHg。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經肺循環(huán)的轉換酶ACE生成血管緊張素ⅡAⅡ。心臟驟停：心室顫動室顫波細小時先行有效的心臟按壓，等待室顫波變粗時方可除顫。心臟傳導阻滯一度延長，二度脫落，三度完全。華法林凝血酶原的國際標準化率（INR）達到2～3。三大特點：S l心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率＞脈律脈搏短絀。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強?！Ｐ褐夤芊窝祖溓蚓潭窳_音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：明顯。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項原則。抗菌、體位引流。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗陽性。腺病毒肺炎：6月～2歲，高熱片早啰晚肺實變，抗生素無效。肺實變體征。右肺根內由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。氧合指數： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。臨床表現為呼吸困難、發(fā)紺。固定持久啰濕張。支氣管哮喘慢支非特異性炎癥。支氣管哮喘慢支非特異性炎癥。慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭肺心肺動脈高壓，風心二狹房顫右心衰。：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發(fā)生改變，反復發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。夾角愈大，投影愈小。：（1）浸潤型肺結核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。早戀是鬼圈。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠離。由出現在S2之后的病S3或S4，與原有的SS2組成的節(jié)律，在心率快時（＞100次/min），極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。聽診有主次。通常分裂右、肺狹，二尖病變或室缺。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。內臟自主模糊，軀體腹肌強直準確，牽涉轉移。黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。（3）肺門、縱隔淋巴結腫大。2）結節(jié)內常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。，左L（黃綠）。早期小氣道功能異常。殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）＞40%診斷阻塞性肺氣腫?！　　茐男≈夤鼙谲浌恰テ渲Ъ茏饔谩魵鈺r支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內殘氣量↑。肝頸靜脈回流征陽性右心衰竭。與β腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。與β腎上腺素受體功能↓和迷走神經張力↑有關。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。呼衰：PaO2降低低氧血癥型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型）Ⅰ換Ⅱ通呼衰1換2通，大血小氣。左主支氣管：細長，與中線夾角500，平第6胸椎水平入左肺門。肝素連續(xù)精點出血少。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。X線和體征一致。肺膿腫支擴和慢性肺膿腫常見桿狀指。漏出與滲出：滲炎，蛋白總量＞30g/L，胸水蛋白量/血漿蛋白量＞，可自凝。厚壁空洞，胸膜增厚肺門上遷，肺紋理呈垂柳狀，縱隔向病側移位，代償性肺氣腫。高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。立即停藥早治療，陣發(fā)室速苯妥英。竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。洋地黃延長房室不應期，減慢房室傳導，減慢心室率。預激為主，室上維拉室上維拉，預房胺碘酮需確診。二度Ⅱ型房室傳導阻滯：心房沖動傳導突然阻滯但PR間期恒定不變三度房室傳導阻滯：全部心房沖動都不能傳導心室。心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內發(fā)生的心臟驟停，有器質性心臟病（冠心?。?。全身小動脈痙攣。體內紅細胞中代謝產生氰化物。：硝普鈉或硝酸甘油，必要時給袢利尿藥。高血壓腦?。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。：間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。危險因素：高血脂、高血壓、高血糖。：（姚明有變異型心絞痛）與活動無關，心電圖出現暫時性的有關導聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復，為冠狀動脈突然痙攣所致。休克指數（脈/）。心電圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低≥。防止心梗。室性期前收縮＋成對出現或呈短陣室速＋多源性或“R on T”＝心室顫動先兆。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側壁；右冠后：后壁、右心室。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天門冬酸氨基轉移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。鑒別：主動脈夾層：兩側上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復心肌灌注能降低近期死亡率，預防遠期心力衰竭發(fā)生。 ：R波來觸發(fā)放電。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用，對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。心尖粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致。風濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。收縮吹風噴射，舒張鴿鳴隆隆。：感染性心內膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。并發(fā)癥：：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。肥厚型心肌?。菏鎻埑溆鞒觥市闹鳘M。②有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左室內突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM），主動脈瓣在收縮期呈半關閉狀態(tài)?？s窄性心包炎時A 頸靜脈怒張B 靜脈壓升高C 心排血量減少D 收縮壓較低E 脈