從慢性靜脈功能不全發(fā)病機(jī)制看藥物治療的合理性(編輯修改稿)
2025-08-14 07:01 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 I的病理過程中具有非常重要的作用 CVI以下肢靜脈高壓為主要的病理生理基礎(chǔ)。下肢靜脈壓力增高時(shí)，血流分布及流體剪切力發(fā)生變化， VEC是最先受到影響并促發(fā)炎癥反應(yīng)的靶目標(biāo) Pappas PJ,DeFouw DO,Venezio LM,et al:.J Vasc Nov。26(5):78495. Pober JS, Sessa WC,et Rev Immunol. 2022 Oct。7(10):80315. 靜脈高壓下，內(nèi)皮細(xì)胞受到拉伸，刺激肌動蛋白收縮，平展的內(nèi)皮細(xì)胞皺縮，內(nèi)皮細(xì)胞縫隙增大，通透性增加 連接間隙的增大及通透性的增加，可導(dǎo)致血漿蛋白的滲出、纖維蛋白聚積在血管周圍 Saharay M,Shields DA,Geiannos SN,et al:. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998 Apr。15(4):3429. Saharay通過血漿參數(shù)，證實(shí)在靜脈高壓下 , 血漿中內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子增加 ,如 ICAM VCAM ELAM1和 VEGF等 . 在病變的曲張靜脈中，靜脈高壓下內(nèi)皮細(xì)胞激活所致的炎癥反應(yīng) , 在靜脈高壓解除后仍 然 持續(xù) 存在 Saharay M,Shields DA,Geiannos SN,et al:. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998 Apr。15(4):3429. Saharay M,Shields DA,Porter JB, et al. J Vasc Surg. 1997 Aug。26(2):26573. 同血管內(nèi)皮細(xì)胞一樣，靜脈壓的增高和流體剪切力的變化同樣可以激活白細(xì)胞。生理狀況下，血管中并不存在使白細(xì)胞粘附的因素，當(dāng)流體剪切力下降時(shí)，白細(xì)胞活性增加與內(nèi)皮細(xì)胞黏附增加 Yong K,Khwaja A, et al. Blood Dec。4(4):21125 Shoab SS, Porter J, Scurr JH, et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999 Apr。17(4):3138. 白細(xì)胞的激活和浸潤導(dǎo)致靜脈瓣膜的破壞和靜脈血管壁的重 塑 ，進(jìn)一步加重了下肢靜脈高壓的發(fā)展，使 CVI進(jìn)入靜脈高壓 → 內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞激活→ 白細(xì)胞的游走、趨化 → 炎癥反應(yīng) →靜脈結(jié)構(gòu)的破壞 → 更嚴(yán)重的靜脈高壓→ 組織損傷的惡性循環(huán) 血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化 /損傷是炎癥反應(yīng)過程中的重要環(huán)節(jié)， 因此， 保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能是防治 CVI炎癥過程中的關(guān)鍵 .目前臨床常用治療 CVI的藥物 只有愛脈朗 是 針對 CVI發(fā)病機(jī)制的 通過 基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)黃酮類藥物 愛脈朗具有以下功能： ● 保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞 ● 抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化和損傷 ● 減少粘附分子和細(xì)胞因子的表達(dá)和分泌 ● 抑制中性粒細(xì)胞的浸潤 CVD – 炎癥反應(yīng)的惡性循環(huán) 1 Bergan JJ, et al. N Engl J Med. 2022。355:488498. 炎癥反應(yīng)的惡性循環(huán)始于靜脈瓣膜 1 靜脈高壓損傷靜脈瓣膜，并引起相關(guān)的臨床癥狀 1 1 Bergan JJ, et al. N Engl J Med. 2022。355:488498. N Engl J Med. 2022 1
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