心臟術(shù)后急性腎損傷的研究進展doc(編輯修改稿)
2025-08-14 04:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 斷時，（ROC），當(dāng)以Cystatin C升高≥50%基礎(chǔ)值為界值作為診斷標準時，其敏感性為92%，特異性95%。并且Cystatin C較Scr提早出現(xiàn)。提示Cystatin C可以作為AKI的預(yù)測指標，其意義有利于早期對AKI進行預(yù)防和干預(yù)。HaaseFielitz A等人對100例成人心臟術(shù)后血清Cystatin C和血漿NGAL進行檢測，發(fā)現(xiàn)NGAL和Cystatin C是很好的預(yù)測AKI發(fā)生的生物學(xué)指標。以Cystatin C血清濃度＞（ROC）,靈敏度和特異性分別為100%和90%。 腎損傷分子1（kidney injury molecule1，KM1） KM1是一種跨膜蛋白，在正常腎組織中幾乎不表達，但在缺血及腎毒性損傷后的人近曲小管上皮細胞中卻呈高表達狀態(tài)。Han等曾對40例臨床病例進行前瞻性研究發(fā)現(xiàn),人類KM1蛋白可以在缺血性腎損傷后12h內(nèi)在尿中測得, 且因缺血導(dǎo)致AKI的患者其KM1值的升高程度遠遠高于其他形式的急性或慢性腎損傷。相對于Scr及其他一些標志物, KM1無論從特異性還是敏感性都遠遠優(yōu)于其他,且它對區(qū)分近端小管損傷有較高的特異性。而在最近的研究中，通過對心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后的患兒研究觀察到，術(shù)后發(fā)生AKI的患者尿KM1在術(shù)后612h就開始明顯增高，血肌酐的增高則在術(shù)后的2448h。在對103例心肺分流術(shù)后患者進行的隊列研究中，30%發(fā)生急性腎損傷者，術(shù)后2h尿中KM1上升約40%，24h上升超過100%。上述研究表明KMI1可作為一種早期診斷AKI的敏感指標。 白介素18（Interleukin18，IL18） IL18是白介素1家族的成員之一，腎小管上皮細胞是Caspase1和IL18的重要來源，當(dāng)受到缺血等刺激后，前體IL18迅速表達并被Caspase1激活，參與腎損傷和修復(fù)過程。已有實驗證明，在缺血性腎損傷中，IL18能在近端小管被大量檢測到，尿中IL18在已經(jīng)確診AKI的病人中有90%的特異性和敏感度，且缺血性ATN患者在Scr值尚未明顯增高前就能檢測出高價的尿IL18值。Parikh等觀察發(fā)現(xiàn)行心肺旁路術(shù)(CPB) 的先心病兒童術(shù)后發(fā)生AKI的患兒尿IL18在術(shù)后46h即開始升高，12h上升25倍達到峰值，48小時后開始下降。124 小時ROC曲線下的面積分別為61%、75%、73%。而若以傳統(tǒng)的Scr增高至少50%為AKI診斷標準，則遲至術(shù)后4872h方可明確。但是，Haase等的研究則發(fā)現(xiàn)，并發(fā)AKI的患者術(shù)后即刻及術(shù)后24h的尿IL18與無AKI的患者之間無明顯差異，所以認為尿IL18并不是預(yù)測AKI的可靠指標。故IL18是否具有早期預(yù)測心臟手術(shù)后AKI 發(fā)生的臨床運用價值，值得我們進一步研究。 除了上述的介紹的生物學(xué)指標外，還有許多其他的指標尚在研究中，如肝脂肪酸結(jié)合蛋白（LFABP）、角質(zhì)化細胞衍生趨化因子、尿N乙酰β氨基葡萄糖苷酶（NAG）等。新的生物學(xué)指標與肌酐、尿量等傳統(tǒng)指標相比，在心臟術(shù)后AKI早期診斷、嚴重程度及預(yù)后提供重要的信息。 5 心臟術(shù)后急性腎損傷的治療 藥物治療 速尿速尿是臨床最常用的利尿劑，通常認為速尿可以通過防
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