【文章內容簡介】 NA 檢測, 結果發(fā)現診斷超聲照射大鼠卵巢20min 以上可使c??fos 表達增加, 照射30min 以上可使c??fos mRNA 表達增加。孟素云等[ 5] 用5. 0MHz, 輸出功率1. 1mW, Ispta= 4. 7mW/ cm2 的超聲輻照孕14 天的大鼠子宮, 輻照后4h, 取胎鼠腦組織標本進行c??fos 蛋白免疫組化檢測, 顯示照射30min 以上, 胎鼠腦海馬區(qū)Fos 蛋白表達增加。我們應用彩超照射孕18 天大鼠子宮后分別間隔不同時間取材, 結果發(fā)現照射后即刻的胎鼠腦組織幾乎無Fos 陽性細胞, 即使是間隔30min 后取材的標本也僅見少量的陽性細胞, 但2h 后的胎鼠腦組織卻見大量濃密的陽性細胞聚集, 其廣泛分布于皮層、海馬、邊緣葉及基底節(jié)。4h 及8h 后的胎鼠腦組織中陽性細胞數逐漸減少, 五組之間的陽性細胞數有顯著性差異。但24h 后陽性細胞數又明顯增加, 出現第二次高表達, 其與4h 及8h 組的差異具有顯著性。在24h 后仍有高表達的原因我們考慮可能是Fos 蛋白的產生及持續(xù)時間因刺激種類、動物種類等因素的不同而異, 也可能中國醫(yī)學影像技術2003 年第19 卷第3 期?? Chin J Med Imaging T echnol, 2003, Vol 19, No 3 ? 261 ?是存在遲發(fā)作用而誘發(fā)的二次表達。Kamme[ 6 ] 和母得志等[ 7] 分別在研究大鼠及孕21 天胎鼠缺血缺氧后腦中c??fos 的表達時均發(fā)現了c??fos mRNA 在24h 后出現第二次高表達。許多研究發(fā)現診斷超聲輻照孕鼠可造成仔鼠死亡率升高、運動力及神經行為能力下降, 因而推測胎鼠腦功能受損,我們的研究也證實了診斷超聲確實對胎鼠中樞神經系統(tǒng)構成了刺激, 但二者之間的聯系尚不明了。Jorgensen 等[ 8 ] 在大鼠的腦缺血模型上發(fā)現c??fos 基因表達神經元的分布與相鄰切片上見到的壞死神經細胞分布一致, Ziskin 等[ 9] 研究發(fā)現診斷超聲可引起胚胎腦組織溫度升高, 指出診斷超聲引起胎腦損傷的潛在危險需特別注意, 我們發(fā)現診斷超聲輻照孕鼠20min 以上可造成胎鼠中樞神經細胞的凋亡[ 10] , Oh 等[ 11] 發(fā)現診斷超聲可引起胎鼠小腦外顆粒層細胞凋亡。不論是神經細胞壞死還是凋亡都會造成腦功能的損害, 因此診斷劑量彩超誘導中樞神經系統(tǒng)的Fos 表達與凋亡及壞死之間是否有關還有待深入研究。[ 參考文獻][ 1] ?? Ijaiya MA, Aboyeji AP, Braimoh KT, et al. The role of ult rasound inobst et rics[ J] . Niger J Med, 2002, 11( 2) : 50??55.[ 2] ?? M arinac??Dabic D, Krulew it ch CJ, Moore RM Jr. The saf ety of prena??t al ult rasoun d exposure in human studies[ J] . Epidemiology, 2002, 13( S3) : 19??22.[ 3] ?? Barnet t SB, Rot t HD, ter??Haar GR, et al. T he sensit ivit y of biologicalt issue t o ult rasound[ J] . Ultrasound M ed Biol, 1997, 23( 6) : 805??812.[ 4] ?? 曹敏麗, 王懷祿, 趙紅斌, 等. 大鼠卵巢經診斷超聲照射后c??f os 表達的研究[ J] . 中國超聲醫(yī)學雜志, 2002, 18( 1) : 13??15.[ 5] ?? 孟素云, 米瑞發(fā), 鄂玲玲, 等. 診斷超聲對胎鼠大腦Fos 蛋白表達的研究[ J] . 中華超聲影像學雜志, 2000, 9( 5) : 314??316.[ 6] ?? Kamme M, Campbell K, Wieloch I. Biphasic expression of the f os andjun families of transcript ion f act ors f ollow ing t ransient forebrain is??chemia in the rat[ J ] . Eur J Neurosci, 1995, 7( 10) : 2007??2016.[ 7] ?? 母得志, 吳希如, 張國榮, 等. 大鼠宮內缺血缺氧后c?? fos 的表達與神經細胞凋亡的關系[ J ] . 北京醫(yī)科大學學報, 1998, 30 ( 4) : 364??366.[ 8] ?? Jorgensen MB, Deckert J, Wright DC, et al. Delayed c??fos proto??oncogene expression in the rat hippocampus induced by t ransient globalcerebral ischemia: an in s itu hybridizat ion study[ J ] . Brain Res, 1989,484( 1?? 2) : 393??398.[ 9] ?? Ziskin MC, Barnet t SB. U lt rasound and the developing cent ral nervoussystem[ J] . Ult rasound Med Biol, 2001, 27( 7) : 875??876.[ 10] ?? 程顏苓, 段云友, 曹鐵生, 等. 診斷劑量超聲與胎鼠中樞神經元凋亡[ J] . 中華超聲影像學雜志, 2001, 10( 10) : 624?? 626.[ 11] ?? Oh H, Lee SE, Yang JA, et al. Est ablishment of a biological indicatorf or the radiat ion and safety of diagnost ic ult rasound using apoptosis[ J] . In Vivo, 2000, 14( 2) : 345??34晚孕期彩超重復照射對胎鼠中樞神經P53 蛋白表達及超微結構的影響趙?? 晶, 段云友* , 賈化平, 周?? 寧, 曹鐵生( 第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院超聲診斷科, 陜西西安?? 710038)[ 摘?? 要] ?? 目的?? 對比研究診斷用彩色多普勒超聲以不同時限單次及重復照射對胎鼠大腦皮層神經元P53 蛋白表達及超微結構的影響。方法?? 彩超照射孕16 天SD 大鼠子宮體表投影區(qū), 按照射次數分為單次照射和重復照射兩大組, 重復照射組為首次照射間隔48 h 后, 相同聲場條件下再照射一次。 以上兩大組再按每次照射時限的不同各自劃分為照射10 min 組、20 m in 組、3 0 min 組及對照組。各組于既定時間照射后24 h 取胎鼠腦組織標本, 免疫組化方法檢測P53 蛋白的表達, 透射電鏡觀察超微結構的變化。結果?? 照射10 min 時: 單次照射組、重復照射組P53 蛋白表達與對照組無顯著差異( P 0. 05)超微結構亦未見明顯異常。照射20 min、3 0 m in 時: 單次照射組及重復照射組P53 蛋白表達均增強, 與對照組有顯著差異( P 0. 05) 。 且重復照射組與單次照射組之間也有顯著性差異( P 0. 05) 。電鏡觀察見神經元染色質濃縮邊集、線粒體腫脹變性及神經元突起腫脹變性, 重復照射30 min 組表現最為明顯且伴有血管內皮細胞的超微結構改變。結論?? ?? 晚孕期彩超照射SD 大鼠子宮投影區(qū)超過20 m in, 胎鼠大腦皮層神經元p53 表達增加, 超微結構出現改變。 相同照射時限內重復照射對胎鼠腦組織p53 表達及超微結構的改變明顯高于單次照射。[ 關鍵詞] ?? 超聲檢查, 多普勒, 彩色。 胎鼠。 腦組織。 P53 蛋白。 超微結構[ 中圖分類號] ?? R445. 1?? [ 文獻標識碼] ?? A ?? ?? [ 文章編號] ?? 1003??3289( 2005) 08??1169??03[ 作者簡